FitUncensored Forum - I segreti dell'ipertrofia

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I segreti dell'ipertrofia - lo stato dell'arte

Come suggerito da Dean1 apro un nuovo thread
riporto i post a cui si riferisce il dibattito.
Direi di partire da qui.

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 353648)

Salve,

ci sono due cose certe, tra le tante incertezze scientifiche.

1. l' allenamento con i pesi deve durare al max 1 ora.

2. per un natural , normodotato muscolarmente e geneticamente, ci voglio 48 ore per riparare le miofibrille e i sarcomeri danneggiati.

3. Ascolta i segnali che il tuo corpo ti manda. Il cortisolo ti fa sentire stanco, spossato. Se riposi bene, ti nutri bene e ti concentri bene su quello che fai, il tuo corpo apprende ed il cortisolo viene modulato da altre molecole e ormoni.

Non é possibile evitare la presenza del cortisolo, é un ormone necessario ( il mio intervento precedente cercava di spiegare questo).
Ricordati che il corpo cerca sempre uno stato di omeostasi. La crescita muscolare o l' aumento di forza, rappresentano una nuova omeostasi ad un livello superiore, a causa di uno stimolo superiore, ma devi dare al corpo il tempo per creare questa nuova omeostasi.
Non pensare al singolo ormone, non significa nulla. Il sistema neuro-ormonale é una orchestra dove ogni strumento suona in armonia con gli altri.

Buona giornata

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 353674)

Si sono interessato a sapere perché é una baggianata.

Le mie motivazioni:

Ció che consente la ipertrofia muscolare e l'aumento della forza come potenziale conseguenza funzionale é legata al tipo di fibra sollecitata a tale funzione, cioé la fibra II. Fisiologicamente la struttura di questa miofibrilla é molto diversa da quella di tipo I, vocata alla resistenza. É piú grande e possiede , negli endoteli dei sarcomeri, le cellule mioblastiche atte alla rigenerazione.É meno ricca di mitocondri.
Biochimicamente, la struttura recettoriale di questa tipologia di miofibrille é altrettanto differente.
Se é vero che tutte le fibre muscolari possono rigenerarsi, la fibra II puó fare di piú, puó ipertrofizzarsi. Come?
Si chiama MGF, fattore di crescita meccanico che si produce proprio a livello di questa tipologia di miofibrilla e risponde soltanto a stimoli meccanici supportati dalle conseguenti condizioni fisiologiche che mi appresto a descrivere.
Da esperimenti determinati ( anche dal sottoscritto), é risultato che il fattore di crescita meccanico é stimolato da microlesioni in fase di tensione eccentrica ma anche di stimoli nervosi brevi e " violenti " che determinano uno scambio ionico ( Ca++) molto potente. Lo scambio ionico elevato e quindi lo status di sovraeccitazione neuronale insieme ad una CONTEMPORANEA condizione di acidosi lattica
rappresentano l' apripista della risposta anabolica ( attivazione delle chinasi e induzione della sintesi proteica).
Nella fibra bianca ( e soltanto in essa), la sovraeccitazione e la condizione lattoacida indotta da una stimolazione breve rendono i recettori piú sensibili al testosterone libero, al IGF-1, all' insulina, quindi aumento della sintesi proteica e la secrezione di MGF induce la liberazione dei mioblasti, le cellule satelliti atte alla riparazione e alla volumizzazione muscolare.
Se tutto questo é vero, é altrettanto vero che il prezzo da pagare é " il fattore tempo" . Questa condizione é "straordinaria" e assolutamente non sopportabile per molto tempo poiché mette a dura prova il sistema nervoso centrale ( sovraeccitazione).
L'alta intensitá causata da uno stimolo di resistenza é ció che induce la risposta delle fibre veloci, per contro il SNC, altamente sollecitato supporta e favorisce questa condizione per un breve lasso di tempo. Nei topi é nell'ordine di pochi minuti intervallati da pause brevi.
Superata questa soglia, il SNC reagisce stimolando l' ipotalamo a produrre cortisolo per via GR, ovvero STOP a quanto detto finora.
Il cortisolo blocca il processo anabolico, blocca l' MGF tramite stimolazione di miostatina. Il picco di secrezione del cortisolo nei ratti lo si rileva entro 10/15 minuti e si protrae per diverse ore. Il livello di MGF in questo caso risulta essere trascurabile e non si assiste ad esaltazione della sintesi proteica.
Nei ratti sottoposti a esercizi fisici sotto il 10 minuti, non si rileva tale picco del cortisolo e, per contro si ha un aumento rilevante del MGF e anche il livello delle chinasi all' esame di bioluminescenza tramite luciferina marcata, risulta essere aumentato esponenzialmente, segno di una sintesi proteica elevata in corso.
Questi dati fanno chiaramente indurre alla conclusione che:

Le fibre II sono gli attori.

L' elevato scambio ionico, la sovraeccitazione neuronale e la lattacidosi sono il palcoscenico per lo spettacolo anabolico.

Lo spettacolo per riuscire deve: essere intenso e breve.

In tale condizione, si concede il BIS, si produce MGF e si cresce.

In definitiva,

il cantiere messo all' opera per riparare i danni e potenziare necessita di stimoli meccanici brevi e intensi e di un successivo riposo di almeno 48 ore.

Le prove scientifiche supportano le tecniche " sperimentate" in via empirica, ma con grande intuizione, proprio dal bodybuilding.

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 353676)

aggiungo, l' aumento della forza é condizione funzionale ma potenziale poiché un muscolo piú grande é piú efficente ma non necessariamente piú forte. La forza in realtá é determinata dal reclutamento di piú fibre muscolari da parte di uno stimolo nervoso.
Cosí puó succedere che soggetti dall' apparenza smilza possono risultare " piú forti " poiché geneticamente piú dotati ad un reclutamento maggiore.

Quote:

Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354114)

@dean:
ho letto con molto interesse i tuoi post sopra e condivido la logica di quanto scrivi.
però la mia esperienza pratica (e l'osservazione di altri atleti che praticano powerlifting in italia) è piuttosto diversa.
io ad esempio da ottobre mi alleno 5 volte a settimana per 60-90 minuti rigorosamente in fullbody e con carichi "pesanti".

naturalmente non sono arrivato a 5 full dall'oggi al domani però la bontà del lavoro fatto finora è confermata dai Personal record conseguiti in questi ultimi mesi, senza un aumento concomitante di infortuni, anzi, con una loro riduzione.

credo quindi che forse il ratto non sia perfettamente identico all'essere umano in termini di tempistica di recupero e che forse anche la capacità di recupero stessa sia una "abilità" allenabile.

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Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 354119)

Grazie per l' intervento.

avevo contestualizzato il discorso alla ipertrofia ed ho piú volte sottolineato il fatto che lo stimolo allenante é di per sé modificatore, infatti un muscolo piú efficiente, a paritá di stimolo, recupera prima, a patto che gli si dia il tempo per diventare piú efficiente.

Chiaramente, e lo sottoscrivo, gli esperimenti in vitro o in vivo sui ratti spesso non sono neanche riproducibili sugli esseri umani per vistose differenze genetiche, biochimiche, metaboliche, fisiologiche.

Aggiungo che é importante la omogeneitá del campione e la quantitá dello stesso.

Aggiungo che range di PH , temperatura, umiditá e contaminazioni organiche spesso "snaturano" e ancor piú spesso invalidano una tesi sperimentale.

le variabili sono moltissime e tutte potenzialmente influenti sul risultato.

Last but not least, le risposte ormonali limitate alla osservazione di un singolo ormone spesso non sono obbiettive perché ci si limita alla visione statica di un pezzo di un puzzle che é ben piú complicato e dinamico nel suo insieme ed in un determinato momento.

Gli ormoni collaborano in un momento e competono in un altro, ció che induce le differenze é la natura dello stimolo e/o degli stimoli che riceviamo e tendono sempre ad interagire per conseguire uno stato di equilibrio.

Vincere una competizione sportiva paradossalmente é un evento stressogeno e realmente comporta un innalzamento del cortisolo, ma la contemporanea impennata del testosterone ne influenza decisamente gli effetti.

Quindi valutare solo l'innalzamento del cortisolo sarebbe limitante.

I risultati che hai ottenuto, probabilmente vanno in questa direzione...cioé hai dato il giusto tempo al tuo organismo di adattamento ad uno stato di omeostasi superiore.

Ricordiamoci che il testosterone é prodotto dai testicoli e dai surreni ma gli ordini di regolazione vengono dall' alto.

In diversi interventi ho sottolineato l' importanza della condizione emotiva al fine di migliorare la prestazione atletica.

concludo con due ultime considerazioni:

1. la meravigliosa macchina uomo difficilmente consente una azione ipercatabolica da cortisolo, tranne in presenza di eventi patologici come, tanto per citarne uno, il morbo di cushing.

2. l' esperienza pratica é spesso troppo trascurata dalla ricerca scientifica e questo é uno dei motivi che mi ha indotto ad avvicinarmici. Quindi nella tua frase " però la mia esperienza pratica (e l'osservazione di altri atleti che praticano powerlifting in italia) è piuttosto diversa." , c'é del vero.

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Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354121)

grazie per la risposta.
non vorrei andare offtopic anche se tuttosommato la discussione è sempre inerente
secondo te è possibile che si presti troppa attenzione all'assetto ormonale sistemico e si trascuri invece l'effetto trofico esercitato dall'innervazione?
l'ipotrofia da danno al 2° motoneurone è un esempio ma anche lo switch (anche parziale) di una fibra verso un tipo differente semplicemente "sostituendo" il tipo di motoneurone che la innerva oppure modificando lo stimolo subito evidenziano l'importanza del fattore neurale

se vuoi ne possiamo parlare in un'altro thread

Quote:

Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354122)

p.s. anche io penso che molto spesso noi medici (ma non solo) siamo troppo influenzati dall'esperienza su pazienti "malati", dimenticando che la stragrande maggioranza della popolazione è sana, nonostante tutto (cioè nonostante si alleni male, mangi male, riposi male etc.)

per questo si pensa che il cortisolo sia catabolico, l'allenamento distrugga le articolazioni, i grassi facciano ingrassare etc. trascurando le grandi capacità di adattamento dell'organismo e il ruolo omeostatico delle sue risposte.

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 354126)

Si, ho sostenuto questa tesi e non é la prima volta che lo faccio.

Se apri un thread vi partecipo. Da tempo seguo con interesse quanto sostiene Ado Gruzza e trovo la sua tesi quantomeno meritevole di indagine piú approfondita.

benissimo, eccomi qui.

dicevo che sostengo ci sia un fondo di veritá nella teoria della ipertrofia funzionale illustrata da Ado Gruzza e come dicevamo, é definitivamente vero che la frequenza nervosa a livello motoneuronale innesca meccanismi ipertrofici a livello delle miofibrille.

Premetto che cercheró di essere semplice ma nonostante questo dovró utilizzare alcune teminologie un pó complicate, ma se ci sono dubbi sará un piacere cercare di spiegare.

Veniamo al sodo.

i motoneuroni a livello di placca motrice sono ricchi di sfingomielina (sph), uno fosfolipide che tramite un enzima ( sfingomielinasi) diventa sfingosina-1- fosfato (S1P). La formazione di sfingosina-1-fosfato é dipendente dalla frequenza nervosa indotta. Eccitazione neuronale elevata consente al substrato sfingomielina di essere attaccato dal sito attivo dell'enzima di riferimento in maniera proporzionale e quindi di formare lo sfingolipide (S1P) in maniera considerevole.

Cosa fa S1P? rigenera le miofibrille ( le cellule satelliti che si trovano tra lamina ed endotelio) sono ricche di recettori per la S1P.
Questo sfingolipide é talmente efficace che se denerviamo il motoneurone e lo somministriamo non solo blocca l' atrofia indotta dalla denervazione, ma si assiste ad una rigenerazione delle miofibrille circostanziali al motoneurone denervato.

Fin qui é chiaro?

chiaro

mi piacerebbe confrontare i meccanismi noti tramite i quali è possibile ottenere uno stimolo ipertrofico con le teorie dell'allenamento.

ad esempio la teoria della sovracompensazione.
perchè secondo me il principio della sovracompensazione, sebbene possibile in natura, è un meccanismo di emergenza "estremo", mentre in condizioni normali credo sia possibile somministrare stimoli ripetuti e ravvicinati ottenendo adattamenti continui

ad esempio un allenamento sporadico, portato a cedimento e con tecniche di intensità (cioè forzate e simili) effettivamente potrebbe creare una sovraeccitazione nervosa e contemporaneamente determinare delle condizioni locali (ph, danni alle miofibrille e alle altre componenti cellulari) che superano il significato di "stimolo" e assumono quello di "lesione"
e in questo senso includo anche i danni agli altri tessuti che presentano tempi di recupero maggiori (ad esempio i tendini che sono meno vascolarizzati).

Quote:

Se é vero che tutte le fibre muscolari possono rigenerarsi, la fibra II puó fare di piú, puó ipertrofizzarsi. Come?
Si chiama MGF, fattore di crescita meccanico che si produce proprio a livello di questa tipologia di miofibrilla e risponde soltanto a stimoli meccanici supportati dalle conseguenti condizioni fisiologiche che mi appresto a descrivere.
Da esperimenti determinati ( anche dal sottoscritto), é risultato che il fattore di crescita meccanico é stimolato da microlesioni in fase di tensione eccentrica ma anche di stimoli nervosi brevi e " violenti " che determinano uno scambio ionico ( Ca++) molto potente. Lo scambio ionico elevato e quindi lo status di sovraeccitazione neuronale insieme ad una CONTEMPORANEA condizione di acidosi lattica
rappresentano l' apripista della risposta anabolica ( attivazione delle chinasi e induzione della sintesi proteica).
Nella fibra bianca ( e soltanto in essa), la sovraeccitazione e la condizione lattoacida indotta da una stimolazione breve rendono i recettori piú sensibili al testosterone libero, al IGF-1, all' insulina, quindi aumento della sintesi proteica e la secrezione di MGF induce la liberazione dei mioblasti, le cellule satelliti atte alla riparazione e alla volumizzazione muscolare.

Quote:

ci sono due cose certe, tra le tante incertezze scientifiche.

1. l' allenamento con i pesi deve durare al max 1 ora.

2. per un natural , normodotato muscolarmente e geneticamente, ci voglio 48 ore per riparare le miofibrille e i sarcomeri danneggiati.

ipotizziamo che sia davvero così (48h)
un "normale" allenamento per la forza utilizza carichi nell'ordine dell'80%, uno per la massa utilizza carichi intorno al 70%
sappiamo che all'80% il reclutamento delle unità motorie è pressochè totale e che anche al 70% la maggiorparte delle fibre "reclutabili" è reclutata
per percentuali di carico superiori viene utilizzato maggiormente l'aumento del firing rate per ottenere una maggiore forza di contrazione (e questo potrebbe determinare una iper-stimolazione nervosa).

il semplice fatto che una fibra sia reclutata non implica che sia danneggiata o che lo sia in modo così evidente da richiedere un recupero massimale (48h)
correggimi se sbaglio.

non è solo il carico ma anche il numero di ripetizioni e le tecniche di intensificazione che fa la differenza.
la teoria che il muscolo andrebbe anche deallenato ogni tot tempo per migliorare come dice hst cosa ne pensate?
per deallenare il muscolo ci vogliono dai 10-14 gg

non vorrei mettere troppa carne al fuoco
comunque credo che sia già sbagliato il concetto di "deallenare il muscolo", come se il centro fosse il muscolo, quando in realtà la prima cosa che si deallena è la tua capacità di reclutamento e di firing rate
la perdita di massa muscolare è un processo non immediato

se parliamo di massa e forza secondo hst uno degli aspetti più importanti è anche il periodo di stop alla fine del ciclo, proprio per deallenare il muscolo, in questo modo il muscolo avrà sempre uno stimolo per la crescita.
potreste dargli un occhiata.
poi per quanto riguarda le fibre sono anche il numero delle ripetizioni a fare la differenza e anche l'uso di tecniche di intensificazione e non solo la percentuale del carico.

un altro aspetto che bisognerebbe mettere dentro sarebbe anche la componente ormonale in base all'età, le capacità di recupero e stimolo non saranno le stesse a 20 anni o 40.

poi il 3d si chiama i segreti dell' ipertrofia quindi qualsiasi cosa va bene ;)
poi fatene un altro con titolo i segreti del iperplasia grazie :D

Quote:

Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354198)

Correttissimo. Il processo di reclutamento é il fulcro del discorso che avevo iniziato e di nuovo corretto il centro non é affato il muscolo, é l'impulso nervoso.

Adesso ci arriviamo. ( Naturalmente tutto ció che mi accingo a dire in via divulgativa e MOOOLTO semplificata, ha dietro uno studio serissimo e per chi é interessato posso fornirlo).

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 354174)

La presenza di recettori per S1P nelle cellule satellite ( mioblasti totipotenti) é un indizio che l'impulso nervoso indotto doveva in qualche modo provocare il reclutamento delle stesse, la proliferazione, ed il loro spostamento verso la sede di intervento. Il problema che ci si é posto é: se questo é vero, come questo accade?

sollecitando il muscolo soleo di esemplari di ratto attraverso trasmissioni di impulsi nervosi a diverse intensitá di frequenza e con periodizzazioni differenti si é notato che basse frequenze di sollecitazione consentivano il processo precedentemente descritto, ovvero:

sfingomielina+ sfingomielinasi> sfingosina fosfato+ kinasi> S1P

per cui il muscolo manteneva un trofismo, si evitava la condizione di atrofia, peró le cellule satelliti non venivano coinvolte.

Se si aumentava la intensitá di impulso elettrico con scariche brevi ma continue si assisteva al reclutamento dei mioblasti ovvero delle cellule satelliti, segno che questo tipo di sollecitazione elettrica generava un danno al tessuto muscolare.

Allora le domande sono diventate due:

1. perché nel primo caso, nonostante S1P venga prodotto e nonostante i recettori sui mioblasti siano saturati da S1P, le stesse cellule satelliti non intervengono , mentre, nel secondo caso si?

2. Perché le miofibrille vengono danneggiate e i mioblasti no?

La risposta alla prima domanda é stata la scoperta che in realtá S1P nel processo sfingomilelina> sfingosina non é l' unico prodotto.

la stessa chinasi che produce S1P, produce anche altre due forme derivate e cioé S2P e S3P.

ulteriori ricerche hanno confermato che il bilanciamento di S1P e S2P consente il trofismo ma non il danno. Per reclutare le cellule satellite é necessario che questo rapporto sia sbilanciato.

Quindi S2P ha una azione contraria a S1P.

L' aumento di impulso elettrico la breve durata e una frequenza di impulso continua a questo punto creava lo sbilanciamento necessario affinché S1P non venisse inibito da S2P.

Pertanto: elevate intensitá pulsanti creano le condizioni affinché rapporto S1P/S2P venga ad essere sbilanciato a favore del primo e che consenta il" signaling " per i mioblasti.

S3P é la sfingosina- 3-fosfato maggiormente presente nel ratto neonato. Nel ratto adulto non viene prodotta in quantitá rilevanti.

Per quanto riguarda la seconda domanda: se le cellule satelliti vengono reclutate e intervengono per riparare un danno, perché esse stesse non vengono danneggiate?

vi interessa ancora? posso continuare?

Bene.

I mioblasti dicevamo.

Si é deciso di somministrare una miotossina nel soleo di ratto ( se vi interessa vi dico quale, chiedete perché cerco di restringere la terminollogia il piú possibile), tale miotossina danneggia le miofibrille severamente. bene il risultato é stato che giá nelle successive 6 ore e per le successive 36 ore le aree danneggiate venivano mano a mano ricoperte da mioblasti. Quindi, i mioblasti non sono miofibrille non mature. La somministrazione della tossina non solo non le ha intaccate minimamente ma per contro, ne ha decisamente aumentato la proliferazione.

Questa prova ci dice due cose:

1. il danneggiamento induce rigenerazione tramite proliferazione e mobilitazione delle cellule satelliti, a prescindere dalla causa

2. L'impulso nervoso a pulsione continua ( alta intensitá breve durata e periodizzazione giornaliera) INDUCE UN DANNO CHE CONSENTE PROLIFERAZIONE E MOBILITAZIONE DEI MIOBLASTI.

Quindi, per riepilogare finora:

la generazione di sfingosine-fosfato ( S1P, S2P) ed il loro bilanciamento impedisce la atrofia muscolare e il primario impulso a questo processo inizia in sede terminale dei motoneuroni ,non muscolare.

la variazione di impulso nervoso sbilancia il rapporto tra S1P e S2P consentendo l' intervento delle cellule satelliti.

le cellule satelliti sono immuni alle miotossine ed agli impulsi nervosi a qualsiasi intensitá e frequenza ed intervengono rapidamente al " signaling" indotto da S1P.

A questo punto altra domanda:

Come l' alta intensita dell' impulso elettrico "a pulsioni" determina il danno?

e soprattutto, se appare chiaro che l' eccitazione motoneuronale genera meccanismi di rigenerazione, cioé cura le cellule danneggiate, puó (e se si, come) indurre ipertrofia?

TO BE CONTINUED LATER ON...

molto interessante!

l'iperplasia è sempre stata un tema molto discusso in ambito culturistico probabilmente perchè ci dà l'impressione che sia possibile abbattere i limiti attuali, modificando quindi il potenziale di crescita, in un'ipotetica progressione continua.

personalmente me ne sono interessato sempre poco per diversi motivi:

1. i culturisti si allenano in modo pesante (frequente\infrequente\con alte o basse reps\con mono o multiarticolari) da tantissimi decenni
ma ancora non esiste un'evidenza indiscutibile che l'iperplasia si verifichi nell'essere umano e che questo fenomeno sia significativo ai fini dell'incremento dei volumi muscolari e delle prestazioni.

vale a dire che, anche qualora l'iperplasia fosse reale, la sua entità sarebbe trascurabile ai fini della "massa", visto che tutti gli altri adattamenti muscolari sono fenotipicamente prevalenti.

2. se l'iperplasia si verifica in seguito al danno muscolare e ad allenamenti intensi, vuol dire che tutti gli allenamenti "da palestra" sono idonei a produrla.
in poche parole non è importante come ti alleni, dal momento che l'iperplasia si verifica in ogni caso.

3. è possibile, utilizzando i modelli di ratto capire come impostare un allenamento VERO con i pesi al fine di ottenere ipertrofia e\o iperplasia?
mi sembra di capire di no, quindi una discussione in questo senso è inutile perchè non trova riscontro pratico.
il motoneurone spinale invia correnti neofaradiche o triangolari esponenziali? (riporto termini per sentito dire, non ho ancora delle solide nozioni di EMG, quello che voglio dire è che poi bisogna rapportare il tutto a ciò che realmente avviene durante l'allenamento in palestra)

io credo che l'obiettivo di questa discussione potrebbe essere quello di porre quantomeno delle proposte di allenamento evidence-based

3x10 al 70% 1 volta a settimana produce solo ipertrofia?
3x5 + 10 forzate al 90% produce anche iperplasia?

altrimenti ci arrovelliamo il cervello senza giungere ad una conclusione.

scusami se sembro aggressivo, cerco solo di dare il mio contributo da praticone con la passione per i bilanceri stra-carichi.

appare chiaro che la rigenerazione del tessuto muscolare tramite mioblasti ( cellule satelliti ) é un processo non ipertrofico ma iperplasico.

L'impulso nervoso ad alta intensitá breve durata e frequenza continua genera un fenomeno IPERPLASICO. Fin qui non vi é alcuna ipertrofia.

Altra annotazione, le cellule satelliti sono particolarmente presenti nelle sezioni laminari adiacenti ai vasi sanguigni delle fibre I ( lente) e poco presenti nelle fibre II (veloci).

e l' ipertrofia?

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 354249)

L'impulso nervoso ad alta intensitá breve durata e frequenza continua genera un fenomeno IPERPLASICO. Fin qui non vi é alcuna ipertrofia.

mi piacerebbe capire di quale intensità stiamo parlando (firing rate tale da indurre una tetanizzazione?) e qual'è il "tempo" necessario per ottenere questo stimolo (0.5'', 2'', o 40'' come sostengono alcuni autori?)
tradotto in termini pratici: una singola al 90% dell'1RM o 10 ripetizioni lente al 65-70%?

scusami se sono incalzante e se sono troppo pragmatico
tra l'altro per quanto mi riguarda potresti anche scendere più nei dettagli (quale miotossina?) perchè sono in grado di seguirti ma devo cercare di bilanciare il fascino della teoria con la pratica :)

Quote:

Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354247)

Ti capisco,

ma gli avvenimenti che mi accingo a spiegare sono importanti e devo anche renderli comprensibili a tutti.

ti do delle piccole anticipazioni:

Comunque ti dico che questo studio é recente ( 2009) e temo che aprirá la strada per una nuova concezione di " crescita muscolare" indotta dall' esercizio fisico, e ti anticipo che va piú nella direzione descritta da Ado che nella vecchia idea di allenare un gruppo muscolare alla morte ogni 7 giorni , tipo Heavy duty e robe simili.

In realtá, come spiegheró tra poco, quei sistemi funzionano per chi assume ormoni, non con il natural.

lo stimolo nervoso deve essere alto ma non allo sfinimento.

La frequenza dell'allenamento deve essere moderatamente alta ( non 2 allenamenti settimanali, ma 4/5)

La fase eccentrica ha un valore importantissimo, ma anche la fase concentrica é importante.

Per intenderci, quando Ado dice"bisogna farsi il culo" , ha ragione.

Torno tra poco.

Quote:

Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354253)

Ti fornisco i dati completi appena torno! devo portare i figli dai nonni! :)

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Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 354258)

Ti fornisco i dati completi appena torno! devo portare i figli dai nonni! :)

grande!! :p

Non avevi detto che i muscoli dovevano recuperare in 48 ore?
Poi anche allenandosi in split gli altri muscoli per via indiretta lavorano sempre

Quote:

Originariamente inviato da greatescape (Scrivi 354266)

Non avevi detto che i muscoli dovevano recuperare in 48 ore?
Poi anche allenandosi in split gli altri muscoli per via indiretta lavorano sempre

si Great, lo ho detto e lo sostengo ancora ma lasciami continuare e dopo tiriamo le conclusioni.

x sOmOja

la sostanza miotossina utilizzata é l' anestetico bupivacaina allo 0,5 % in soluzione fisiologica.

Bassa frequenza testata : min10 max 20 Hz tempi (0.5"- 10")

Alta frequenza testata: min 100 max 150 Hz ( 0.5"- 10")

e adesso continuiamo, ho qualche minuto disponibile

non voglio andare ot ma all' inizio i muscoli reagiscono bene ad ogni stimolo
i ginnasti hanno gran fisici ma mica fanno allenamenti come dici te somoja
molti allenamenti sono statici o con movimenti continui

@great: ti stupiresti delle analogie tra gli allenamenti consigliati da me e da alcuni allenatori italiani e quelli dei ginnasti o altri atleti di prestazione.

Il meccanismo rigenerativo, viene innescato dalla degenerazione di fibre muscolari, caratterizzata da distruzione del sarcolemma, aumento della permeabilità e necrosi.

Quindi si crea una infiammazione.

Alla contemporanea attivazione e migrazione sul sito delle cellule satelliti nelle prime ore ore si assiste all’invasione del tessuto danneggiato da parte dei neutrofili, che danno il via al processo di fagocitosi, a cui seguono, nelle successive 48 ore, i macrofagi.

I macrofagi hanno una funzione fondamentale.

Decidono infatti sul "dopo" .

come? sono capaci di mandare segnali di up-regulation e down regulation ( per essere piú chiaro, aumentare o diminuire ) tramite un processo piuttosto complesso ma per semplificare diciamo che sono i modulatori del rilascio di fattori di crescita paracrini ( ci torno dopo)

nel processo Ca++ modulina- calcioneurina.

Questo processo determina il FENOTIPO DELLE NUOVE NATE DALLA FUSIONE DEI MIOBLASTI. Lo spiego tra poco.

Seconda parte:

Fenotipo, fattori di crescita, la pompa del Ca++ e le chinasi, forsforilazioni e sintesi proteica.

Piú tardi...

Até mais

Dean ma da dove sbuchi? Peccato tu abbia iniziato recentemente con questi interventi. :)

Alcune considerazioni prima di proseguire.

1. bisogna sforzarsi di immaginare la concatenazione di eventi come complessiva , dinamica ed avere una visione non statica.

Gli impulsi nervosi vanno invece immaginati come una tempesta di fulmini continua e coordinata. Immaginate che é un lavoro magnifico ed imponente. Una singola molecosa di fosfochinasi opera sul substrato alla velocitá di milioni di operazioni in pochi secondi e la potenza di un enzima non ha pari in natura. La quantitá di reazioni chimiche che un enzima riesce a catalizzare in pochi secondi, senza di esso avverrebbero in " MILIONI DI ANNI" .

Cercate di immaginare il flusso coordinato, un cantiere aperto costantemente al lavoro dove molti processi si sovrappongono, si alternano, si regolano, cooperano per uno scopo. Non limitarsi a pensare che " tutto il muscolo va a riposo" per esempio , é un buon modo per capire la biochimica e la fisiologia del muscolo scheletrico, del sistema ormonale e cosí via. CHIUSA PARENTESI.

si prosegue

I macrofagi hanno come punto di riferimento la cosidetta " pompa del calcio" Ca++.
il rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico e la modificazione di quantitá dello stesso a livello intracellulare induce depolarizzazione, le maglie della miosina e della actina si avvicinano e la miofibrilla si contrae.
Al termine della contrazione dovrebbe avvenire il processo inverso.
Questo é un punto focale.
Perché sotto l'azione di uno stimolo come per esempio una resistenza, un peso..il processo inverso non avviene con il riassorbimento totale ed immediato del Ca++. Avviene uno scompensamento. Questo scompensamento ha delle conseguenze sulla miofibrilla/miofibrille e apre quelle che possiamo definire le vie del segnale Ca++.

a dopo.

ma di allenamenti anche inerenti all' ipertrofia con le varie risposte ne volete parlare o è solo un discorso tecnico tra medici?

Quindi, un controllo sulla fase eccentrica in realtá é una modulazione concentrica dove lo stimolo nervoso é volontario e perdura.
lo ione Ca++ é quindi ancora necessario.

Per contro il metabolismo energetico utilizzato nei primi secondi sostiene questo processo attraverso la rigenerazione di ATP tramite CP, ma se dura di piú allora la rigenerazione di ATP diventa Lattacida..si abbassa il Ph...si inibisce il rilascio di Ca++ ma una parte dello stesso é ancora in azione per supportare una innaturale contrazione in fase eccentrica.

TILT. Lesione> infiammazione> rigenerazione..SI ma una aumentata frequenza di questo processo genera qualcosa di nuovo...

L' ipertrofia viene in soccorso alla normale rigenerazione iperplasica.

Vedremo come.

l' esercizio del ginnasta agli anelli e la ipertrofia evidente (e funzionale a questo tipo di esercizio) é un esempio che ritengo possa essere considerato a sostegno di quanto finora detto.

Difatti, si ha un controllo ed una tensione motoria continua sia in fase eccentrica che concentrica che coinvolge un elevato numero di sezioni muscolari per un tempo sufficiente ad innescare la acidosi ed una frequenza di allenamento elevata.

in tali circostanze dicevo, succede qualcosa.

In genere la semplice rigenerazione muscolare ( il turnover muscolare é lento se paragonato a quello di altri tessuti e la apoptosi programmata é di per se stimolo alla rigenerazione) conduce i macrofagi a dare un up-regulation alla calcioneurina.

La Calcioneurina tramite defosforilazione controlla una proteina la MEF2. Questa proteina ha la capacitá di controllare e di agevolare l' espressione genica di fenotipo lento.
Perche?
É piú economica ed efficiente ( processi ossidativi, neogenesi mitocondriale tramite NO).

Pertanto, le cellule satelliti attivate si limitano a sostituire quelle da rigenerare.

In una condizione forzata come quella descritta peró ( scompenso del Ca++, acidificazione e danno muscolare) allora entrano in campo i FATTORI DI CRESCITA, che sono moltissimi e agiscono in maniera differente.

In realtá la famosa " supercompensazione" é la somma di piccole e frequenti supercompensazioni e sia lo stimolo iperplasico (motoneuronale>P1S>mioblasti) sia quello ipertrofico ( P1S> AKT>mTOR>chinasi> sintesi proteica) giocano un ruolo chiave e sinergico.

Quote:

Originariamente inviato da dean1 (Scrivi 354329)

In realtá la famosa " supercompensazione" é la somma di piccole e frequenti supercompensazioni e sia lo stimolo iperplasico (motoneuronale>P1S>mioblasti) sia quello ipertrofico ( P1S> AKT>mTOR>chinasi> sintesi proteica) giocano un ruolo chiave e sinergico.

è quello a cui mi riferivo io, anche se onestamente non credevo che l'iperplasia e le cellule satelliti (che immagino non siano infinite, a meno che non si dividano per mitosi ad ogni differenziazione) fossero così importanti

hai letto degli studi in cui si dimostra un'effettiva presenza di iperplasia nell'essere umano? l'entità di questo fenomeno è paragonabile a quanto avviene nelle cavie e nei ratti?

Quote:

Originariamente inviato da sOmOja (Scrivi 354333)

tutto quanto detto finora é una premessa. Il fulcro del discorso comincia adesso.

Ti anticipo che le cellule satellite "allertate" proliferano e migrano ma posso asserire che NON TUTTE SI DIFFERENZIANO...infatti esiste un gruppo di proteine che ne regola tutte le varie fasi, dalla proliferazione alla fusione.
É una famiglia di fattori di trascrizione chiamati fattori della regolazione miogenica (MRFs), tra cui MyoD, Myf5, Miogenina e Mrf4

tra questi, la proteina Myf5 é quella responsabile della " autorigenerazione indotta".

Continuo domani.

Il processo di miogenesi indotto da P1S , come giá descritto in precedenza, é di fatto controllato da 4 fattori di trascrizione(MRFs):

MyoD, Myf5, Miogenina e Mrf4.

Queste 4 proteine si legano a sequenze specifiche del DNA (CANNTG) presenti nella regione promotrice di molti geni mio-specifici. I fattori miogenici giocano un ruolo
importante nel definire il destino delle cellule satelliti, infatti vengono espressi in modo coordinato e sequenziale durante il processo di miogenesi.
gli MRFs primari (MyoD e Myf5) sono richiesti per la determinazione
miogenica delle cellule satelliti e la proliferazione dei mioblasti, mentre gli MRFs secondari
(Miogenina e MRF4) sovrintendono alla fase di fusione e di differenziamento.
I mioblasti, esprimono Pax7 e i fattori di regolazione
miogenica, Myf5 e MyoD. Quelli differenziati smettono di dividersi e annullano l’espressione per Pax7
e Myf5. I miociti, positivi alla Miogenina e MyoD, differenziano e si allineano tra di loro, fondendo in
miofibre multinucleate. MRF4 è richiesto per la crescita in dimensioni delle nuove miofibre.

Pax7 é il fattore progenitore di trascrizione nella specificazione delle cellule satelliti. Infatti le cellule staminali pluripotenti (MSC)
presenti nel muscolo, rappresentano dei progenitori delle cellule satelliti, in seguito all’espressione di Pax7.
Le cellule satelliti sono successivamente attivate in risposta a stimoli fisiologici, generano cellule miogeniche
(MPC), e infine formano miotubi.

Lo so che puó sembrare complicato ma é fondamentale capire che questo processo é il centro di gravitá anche della ipertrofia muscolare che mi accingo a spiegare.

Finora si é data scarsa importanza al processo di miogenesi indotto da stimolo nervoso ma invece sta alla base della crescita muscolare, che non é determinata da nessuna ipertrofia in fase rigenerativa, ma ne é coadiuvata successivamente a causa di adattamenti indotti da uno stimolo specifico e costante.

Tutte le ricerche degli ultimi 3 / 4 anni ormai, perquanto poche ancora, vanno in questa direzione.

piú tardi il penultimo capitolo:

I fattori di crescita e come intervengono in questo processo e come innescano la IPERTROFIA.

ma poi tirerai fuori anche cose pratiche nell'allenamento ? come innescare processi di ipertrofia iperplasia?
a leggere oltre che l'allenamento sembra che bisogna usare anche qualche farmaco o altro per migliorare il tutto ...

poi senza mandarti fuori strada prima parlavate di percentuali di carico, poi hai detto dell' allenamento da ginnasta che era buono per il fatto del muscolo sotto tensione, ma tra i due allenamenti c'è una bella differenza

Quote:

Originariamente inviato da greatescape (Scrivi 354395)

Ciao great,

io non sono un pratico dell' allenamento e noto che i tuoi interventi critici sono tutti mirati a voler per forza trovare qualcosa che non va.
Mi sa che non hai capito il punto.

Come ho detto fin troppe volte, lo scopo dei miei interventi non é quello di propinare le pappe pronte, ma quello di far riflettere. Per fare ció mi baso essenzialmente su ció che conosco meglio e cerco di renderlo, per quanto possibile..comprensibile.

Non ho la ben che minima intenzione di dire " é cosí che stanno le cose" . Le cose che scrivo vogliono lasciare dei punti di domanda perché é cosí che credo la cultura abbia un senso. Se non hai interesse o la pazienza per ció che scrivo, puoi anche non intervenire.
Se hai delle domande io posso dare le " mie" risposte, ma questo tuo estenuante tentativo di trovare " ció che non ti quadra" a tutti i costi non apporta nulla di costruttivo alla conversazione.

Le differenze di allenamento devi trovarle da te. Le ciclizzazioni , le ripetizioni, i carichi e tutte queste cose vanno " esplorate" anche tenendo conto di pareri diversi. Il mio é un parere scientifico, per cui prendilo come tale.

Ho giá detto che spesso la ricerca scientifica trascure le esperienze pratiche ed io credo invece che le intuizioni scientifiche debbano nascere anche dalle osservazioni della realtá pratica. É esclusivamente per questo che mi sono avvicinato allo sport con i pesi e anche a questo forum.

Per concludere, questo thread é nato per caso. Ho cominciato a leggere le teorie di ipertrofia funzionale pubblicate da Ado Gruzza e ho confrontato alcune sperimentazioni e vi ho trovato punti in comune. Spunti interessanti.

Tutto qui.

e con questo non voglio offendere te , ne nessuno. Leggo anche le cose che scrivi tu con interesse, come i thread sugli addominali e altre cose.

Scusa ancora e buona serata

parte finale: Ipertrofia e fattori di crescita e conclusioni.

Cercheró di essere super semplice, poiché mi rendo conto che la teminologia annoia.

Se ci sono domande, sono disponibile.

Dicevo che in particolari condizioni la miogenesi controllata da fattori di trascrizione fa fondere i mioblasti differenziati e attivati con la cellula danneggiata.

Cosa succede? I mionuclei si fondono il ché di fatto crea UNA CELLULA POLINUCLEATA.
La cellula é formata da nucleo e citoplasma che contiene organelli vari e utili al suo metabolismo.

Questo é un passaggio fondamentale.

La stimolazione del motoneurone presente in questa fase fa si che per iperplasia, il mioblasto si fonda con la miofibrilla.

(in realtá é una iperplasia mascherata poiché non si crea alcuna nuova cellula ma se ne fondono due).

I fattori di crescita che intervengono sono paracrini, cioé prodotti in loco e non hanno alcuna relazione con il sistema ormonale.
Non sono Né IL TESTOSTERONE, NE IL GH.

La famiglia di fattori di crescita di riferimento é quella delle MMGF( FATTORE DI CRESCITA MUSCOLARE MECCANICO), molecole appartenenti alla famiglia delle somatomedine ( IGF-1ALFA, IGF-2ALFA, HGF1-BETA) e cosí via.

Questi fattori di crescita in loco sono stimolati non dalla infiammazione o dalla rottura, ma da un semplice ed intuibile fatto:

sotto frequenti stimoli ( allenamento con resistenze frequente e ciclizzato con ripetizion iche esaltino la fase eccentrica e concentrica controllate TOTALMENTE DAL SNC VOLONTARIO, per un tempo sufficiente a provocare acidosi e causare quello che ho definito TILT da condizione innaturale) ma che tuttavia non portino il muscolo alla morte..), in queste condizioni dalla rigenerazione iperplasica succede che:

QUANDO DUE CELLULE SI FONDONO, I NUCLEI CONDIVIDONO UN CITOPLASMA CHE NON É FISICAMENTE SUFFICIENTE A SUPPORTARNE LE FUNZIONI, (CHE SOTTO STIMOLO SONO AUMENTATE) PERTANTO IL CITOPLASMA DEVE CRESCERE: LA NUOVA CELLULA BINUCLEATA DEVE CRESCERE, QUINDI SI IPERTROFIZZA..

Continuo dopo e spiego cosa fanno. A dopo.

gli MGF svolgono 2 funzioni:

1. controllano i fattori di trascrizione della miogenesi favorendone la maturazione.

Come? stimolano l' attivazione di altri 9 fattori di crescita (FGF1-9) ovvero FIBROBLAST GROWTH FACTORS che favoriscono la attivitá di miogenesi delle cellule satelliti.

2. attivano le fosforilazioni che stimolano la sintesi proteica muscolare nel ribosoma ( organello del citoplasma )

sinteticamente il processo prevede fosforilazione da parte di chinasi in questo modo:

ATK> mTOR> p70S6K e 4E-BP1> SINTESI PROTEICA

inoltre inibiscono una chinasi, cioé GSK3-β (Glycogen Synthase Kinase 3-β)

NOTA: questa chinasi é quella deputata al processo che porta le proteine muscolari a essere substrato per formare glicogeno. Da notare che ed é proprio favorendone l' attivitá che il cortisolo svolge la sua funzione catabolica sul muscolo scheletrico.

a dopo le considerazioni finali.

Buona serata a tutti.

CONSIDERAZIONI FINALI

qui mi dilungheró un pó.

parto da uno studio di Moore pubblicato su PUBMED nel 2010.

Low-load high volume resistance exercise stimulates... [PLoS One. 2010] - PubMed - NCBI

per chi non fosse ferrato con l'inglese:

sostanzialmente Moore e i suoi collaboratori arrivano alla conclusione che allenare i muscoli con peso non elevato ma ad alta frequenza risulti aver elevato mTOR, p70S6K e 4E-BP1 piú di chi invece abbia utilizzato un carico alto e una frequenza di allenamento sporadica.

Io personalmente dico che il dato ( probabilmente scandaloso ai piú, fautori dell' allenamento alla morte, istintivo e a rotazioni di 5/10 giorni, tipico del bodybuilder GURU) interessante é:

il risultato puó essere ascritto al fatto che chi si allena piú spesso e con carichi non massimali, ha un potere di controllo sulla esecuzione dell' esercizio, sicuramente migliore. Pertanto, un controllo totale del SNC sulla esecuzione senza " cheating", rimbalzi tipici di chi invece pensa solo a controllare quanto peso solleva, favorisce la mia tesi esposta in questa conversazione, ma credo che sostenga anche la tesi del Gruzza.

Altra nota importante x sOmOja.. come puoi notare, i ricercatori non si scomodano a valutare ATK> mTOR> p70S6K e 4E-BP1, ma esaninano la risposta delle proteine di trascrizione per le cellule satelliti :
testualmente" Pax7 mRNA expression increased at 24 h post-exercise (P=0.02) regardless of condition. The mRNA expression of MyoD and myogenin were consistently elevated in the 30FAIL condition."

É chiaro che non lo avrebbero fatto se non sostenessero il processo iperplasico sull'essere umano che ho descritto all' inizio.

Io ci ho dialogato qualche mese fa con Moore, nel corso di un convegno a Detroit...

Un altro studio sempre pubblicato su PUBMED invece evidenzia come il controllo sulla fase eccentrica é determinante per lo stimolo della sintesi proteica.

Maximal lengthening contractio... [Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006] - PubMed - NCBI

E di nuovo, Eliasson e i suoi dalla Svezia tirano in ballo Akt, mTOR, p70S6k che risultano elevarsi a 2 ore da un esercizio mirato al controllo della fase eccentrica ( segno inequivocabile di una sintesi proteica elevata in corso).

TO BE CONTINUED SOON

Sempre più interessante.