FitUncensored Forum - Ma allora che rimane per alzare il testo?

Riporto un estratto dal "bugiardino" del Carnitene
05.0 PROPRIETÀ FARMACOLOGICHE - Inizio Pagina.

05.1 Proprietà farmacodinamiche - Inizio Pagina.

Categoria farmacoterapeutica: Agonista della funzione mitocondriale.
ATC: A16AA01 La Carnitina è un costituente naturale delle cellule nelle quali svolge un ruolo fondamentale nella produzione e nel trasporto dell'energia. La carnitina è, infatti, il fattore unico non vicariabile per la penetrazione degli acidi grassi a lunga catena nel mitocondrio ed il loro avvio alla beta-ossidazione; controlla inoltre il trasporto dell'energia prodotta dal mitocondrio al citoplasma attraverso la modulazione dell'enzima adenina-nucleotide-translocasi. La più alta concentrazione tessutale di carnitina è nei muscoli scheletrici e nel miocardio; quest'ultimo, sebbene sia capace di utilizzare vari substrati a fini energetici, si serve normalmente degli acidi grassi. Pertanto la Carnitina svolge un ruolo essenziale nel metabolismo cardiaco poichè l'ossidazione degli acidi grassi è strettamente dipendente dalla presenza di quantità adeguata della sostanza. Studi sperimentali hanno dimostrato che in varie condizioni di stress, ischemia acuta, di miocardite difterica è dimostrabile un abbassamento dei livelli tissutali miocardici di Carnitina.
Molti modelli animali hanno confermato una positiva attività della Carnitina in varie alterazioni della funzione cardiaca indotte artificialmente: ischemia acuta e cronica, stati di scompenso cardiaco, insufficienza cardiaca da miocardite difterica, cardiotossicità da farmaci (propranololo, adriamicina). La L-Carnitina si è dimostrata essere terapeuticamente efficace nelle seguenti patologie: a) deficit primari di Carnitina caratterizzati da fenotipi quali miopatie con accumulo lipidico, encefalopatia epatica tipo sindrome di Reye's e/o cardiomiopatia dilatativa progressiva; b) deficit secondari di Carnitina in pazienti con acidurie organiche su base genetica tipo propionic acidemia, metil-malonic aciduria, isovaleric acidemia ed in pazienti con difetti genetici della beta-ossidazione.
In tali situazioni il deficit secondario si instaura sotto forma di esteri con acidi grassi.
Infatti, la L-Carnitina endogena agisce come "tampone" nei confronti di vari acidi grassi che non possono essere metabolizzati; c) deficit secondari di Carnitina in pazienti sottoposti ad emodialisi intermittente.
La deplezione muscolare di L-Carnitina è correlata positivamente con la perdita della sostanza nel liquido di dialisi. I sintomi muscolari tipicamente presenti in questi pazienti dopo le sedute emodialitiche sono risultati migliorati col trattamento esogeno.
05.2 Proprietà farmacocinetiche - Inizio Pagina.

La L-carnitina, somministrata per via endovenosa, viene eliminata prevalentemente per via renale; la componente metabolica è assolutamente trascurabile se si eccettua la trasformazione reversibile della L-carnitina nei suoi esteri. 4 Al contrario, dopo somministrazione orale, la L-carnitina viene degradata dalla flora batterica intestinale in trimetilammina (TMA) e γ-butirrobetaina.
PoichÃ© la quantità di farmaco che raggiunge immodificata la circolazione sistemica è circa il 10.20%, si stima che il metabolismo intestinale sia responsabile della eliminazione di circa l´80- 90% di una dose di L-carnitina somministrata per via orale. I prodotti del metabolismo intestinale, γ-butirrobetaina e TMA vengono entrambi assorbiti.
La γ-butirrobetaina si ritrova immodificata nelle urine mentre la TMA viene trasformata per metabolismo epatico in trimetilammina N-ossido (TMAO) che si ritrova nelle urine assieme a piccole quantità di TMA non modificata. In soggetti con funzione renale fortemente compromessa o in dialisi, la somministrazione orale cronica di L-carnitina può dare luogo ad accumulo di TMA e TMAO nel sangue con conseguente trimetilamminuria, condizione patologica caratterizzata da un forte â€œodore di pesceâ€ presente nelle urine, nell´alito e nel sudore del paziente.
05.3 Dati preclinici di sicurezza - Inizio Pagina.

Prove di tossicità acuta effettuate sul ratto e sul Mus musculus per 7 giorni consecutivi hanno permesso di stabilire per la DL50 un dosaggio superiore a 8000 mg/kg per la via orale e a 4000 mg/kg per l'iniettiva. Ricerche sul ratto e sul cane con trattamento per 12 mesi continuativi per via orale non hanno determinato alcun caso di morte nè significative variazioni sulla funzionalità e sulle strutture istologiche dei principali organi.
Studi di teratogenesi hanno dimostrato che la L-Carnitina non determina effetti nocivi sulla gestante, sulla gestazione e sullo sviluppo embrio-fetale.

Scusate la mia crassa ignoranza, potreste essere più esaustivi , non riesco a collegare il tutto :D