Ma allora che rimane per alzare il testo?
 

Grazie a tutti voi sto imparando molto su alcuni insight degli insider ;) e mi sto facendo la mia bella lista di cosa ovviamente valga come integratore.

Alla fine mi sembra di capire che i migliori compound siano ( con diversi gradi di efficacia):

- Divanil
- Icariin (horny goat weed) come inibitore delle pde4 e 5.
- Basella Alba
- cissus quadrangularis (titolato al 20% in ketosteroni)
- foscolina
- Zinco
- ALC
- Acido D Aspartico


Tutti quelli sopra riportati dovrebbero aiutare ad alzare il testosterone senza andare a squilibrare il proprio equilibrio ormonale.

A prescindere inoltre dalla loro potenza o meno, potrebbero essere anche ottimi usati in situazioni di PCT teoricamente.

Concordate con la lista e con le osservazioni?
Ciao

Direi proprio di no...

Se alzano il testosterone non lo fanno tutti con gli stessi meccanismi e se sono attivi sulla fisiologia normale la alterano quindi se funzionano provocano uno squilibrio per definizione.

In teoria si ma credo che il senso della domanda non fosse rispetto ad un prodotto come l'ATD ma verso prodotti naturali e sicuri come quelli che cita. Puoi avere magari uno sbilanciamento leggero dell'LH ma non so nemmeno quanto poi esso sia soppressivo.

Per mia conoscenza la lista sembra sensata e abbastanza sicura

Divanil: sempre che tu riesca ad ottenere un estratto realmente ricco di principi attivi, otterrai un aumento della frazione libera per qualche settimana.
Basella Alba: pressoche' impossibile isolare i principi attivi, nessuno studio sull'uomo e perfino nessun resoconto aneddotico sul suo utilizzo in monoterapia.
Cissus: nessun dato scientifico ne supporta l'uso per aumentare il testosterone.
-forskolina: moderatamente efficace nell'aumentare il testosterone e decisamente efficace nel migliorare la composizione corporea.
Zinco: efficace solo se c'e' una carenza di fondo. In questo caso e' piuttosto efficace. Ripristina valori ottimali in caso di deficienza.
ALC: previene una diminuzione del testosterone dovuta a stress e/o sovrallenamento. Migliora il rapporto testosterone/cortisolo.
Acido D-aspartico: moderatamente efficace,sembra funzionare discretamente nella maggior parte degli utilizzatori.
Icarin: moderatamente efficace nell'aumentare il testosterone ottimizzando la produzione dell'enzima cGMP nei testicoli e nell'ipofisi, ottimo stimolatore della libido.

o thehuge tra quanto è pronto sto prodotto,non riesco piu ad aspettare mi serve qualcosa di serio:)

L'innovazione richiede tempo e la qualita' richiede scrupolosita'...niente improvvisazioni.

thehuge cosa pensi del t. alatus???

L'ALC in sinergia con la L-Carnitina tartrato ha le stesse funzioni, gli effetti sono migliorati , potenziati , o agisce diversamente ?
Tempo fa avevo letto sulla sinergia di queste due forme.
Grazie :rolleyes:

Sembrano avere fondamentalmente meccanismi d'azione simili ma l'ALCAR e la LCLT apparentemente influenzano alcune reazioni in maniera peculiare(alcar piu' marcato come nootropo e lipolitico, LCLT piu' diretto sui recettori muscolari).

;)

Grazie ;)
Quindi semplificando,anzi volgarizzando, usandole in sinergia al 50% si potrebbe affermare che la LCLT , possa far "aumentare" la forza.

:confused::confused::confused:.....
LCLT influenzerebbe la densità dei recettori androgeni sul muscolo...
Aumenti di forza?..bè si, no, può darsi...dipende questa da una serie di reazioni a catena. Non è una questione di azione reazione: LCLT allora forza

Senza nessuna polemica , qualche mese fa durante un allenamento, si chiacchierava con un cardiologo sulla carnitina, e lui mi disse che oggi la danno ai malati di distrofia muscolare, per contrastare i sintomi della malattia, evidentemente non ho compreso il senso della sua affermazione .

Beh si', non e' che ci sia una relazione di tipo causa-effetto netta...

esatto. Riferendomi al post di novellino: la carnitina è necessaria per il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri dove per beta ossidazione vengono trasformati in energia. Ad una carenza di carnitina sono legate varie malattie muscolari che interferiscono con il trattamento dei grassi per la produzione di energia. Grezzamente: no energia cellulare no party, e quindi ciò ne spiegherebbe la somministrazione nel trattamento delle patologie nelle quali il metabolismo e la funzionalità della muscolatura sono compromessi (post infarto ad esempio)
A tal proposito soprattutto la forma L-propionil sembra avere un effetto protettivo sull'endotelio e la muscolatura liscia dei vasi sanguigni.

Di più nin zo....

se ti va di leggere in inglese tieni Carnitine (L-carnitine)
una visione generale, poco esaustiva, ma fruibile

Grazie , lo leggerò , sperando che il mio inglese , non mi tradisca ( qualche giorno fa ho letto before come "dopo" ) :D:D:D

Nooooo.....Martufello...nooooooooooooooooooooo

Inoltre la carnitina si è dimostrata efficace nel ridurre i livelli di lipoproteina A . Quest'ultima e' stata messa in relazione con l'infarto.

cè un pò di più che una relazione

approfondite approfondite...sn curioso sn curioso :D

Il termine relazione non implica un livello di coinvolgimento moderato o parziale.

Riporto un estratto dal "bugiardino" del Carnitene
05.0 PROPRIETÀ FARMACOLOGICHE - Inizio Pagina.

05.1 Proprietà farmacodinamiche - Inizio Pagina.

Categoria farmacoterapeutica: Agonista della funzione mitocondriale.
ATC: A16AA01 La Carnitina è un costituente naturale delle cellule nelle quali svolge un ruolo fondamentale nella produzione e nel trasporto dell'energia. La carnitina è, infatti, il fattore unico non vicariabile per la penetrazione degli acidi grassi a lunga catena nel mitocondrio ed il loro avvio alla beta-ossidazione; controlla inoltre il trasporto dell'energia prodotta dal mitocondrio al citoplasma attraverso la modulazione dell'enzima adenina-nucleotide-translocasi. La più alta concentrazione tessutale di carnitina è nei muscoli scheletrici e nel miocardio; quest'ultimo, sebbene sia capace di utilizzare vari substrati a fini energetici, si serve normalmente degli acidi grassi. Pertanto la Carnitina svolge un ruolo essenziale nel metabolismo cardiaco poichè l'ossidazione degli acidi grassi è strettamente dipendente dalla presenza di quantità adeguata della sostanza. Studi sperimentali hanno dimostrato che in varie condizioni di stress, ischemia acuta, di miocardite difterica è dimostrabile un abbassamento dei livelli tissutali miocardici di Carnitina.
Molti modelli animali hanno confermato una positiva attività della Carnitina in varie alterazioni della funzione cardiaca indotte artificialmente: ischemia acuta e cronica, stati di scompenso cardiaco, insufficienza cardiaca da miocardite difterica, cardiotossicità da farmaci (propranololo, adriamicina). La L-Carnitina si è dimostrata essere terapeuticamente efficace nelle seguenti patologie: a) deficit primari di Carnitina caratterizzati da fenotipi quali miopatie con accumulo lipidico, encefalopatia epatica tipo sindrome di Reye's e/o cardiomiopatia dilatativa progressiva; b) deficit secondari di Carnitina in pazienti con acidurie organiche su base genetica tipo propionic acidemia, metil-malonic aciduria, isovaleric acidemia ed in pazienti con difetti genetici della beta-ossidazione.
In tali situazioni il deficit secondario si instaura sotto forma di esteri con acidi grassi.
Infatti, la L-Carnitina endogena agisce come "tampone" nei confronti di vari acidi grassi che non possono essere metabolizzati; c) deficit secondari di Carnitina in pazienti sottoposti ad emodialisi intermittente.
La deplezione muscolare di L-Carnitina è correlata positivamente con la perdita della sostanza nel liquido di dialisi. I sintomi muscolari tipicamente presenti in questi pazienti dopo le sedute emodialitiche sono risultati migliorati col trattamento esogeno.
05.2 Proprietà farmacocinetiche - Inizio Pagina.

La L-carnitina, somministrata per via endovenosa, viene eliminata prevalentemente per via renale; la componente metabolica è assolutamente trascurabile se si eccettua la trasformazione reversibile della L-carnitina nei suoi esteri. 4 Al contrario, dopo somministrazione orale, la L-carnitina viene degradata dalla flora batterica intestinale in trimetilammina (TMA) e γ-butirrobetaina.
Poiché la quantità di farmaco che raggiunge immodificata la circolazione sistemica è circa il 10.20%, si stima che il metabolismo intestinale sia responsabile della eliminazione di circa l´80- 90% di una dose di L-carnitina somministrata per via orale. I prodotti del metabolismo intestinale, γ-butirrobetaina e TMA vengono entrambi assorbiti.
La γ-butirrobetaina si ritrova immodificata nelle urine mentre la TMA viene trasformata per metabolismo epatico in trimetilammina N-ossido (TMAO) che si ritrova nelle urine assieme a piccole quantità di TMA non modificata. In soggetti con funzione renale fortemente compromessa o in dialisi, la somministrazione orale cronica di L-carnitina può dare luogo ad accumulo di TMA e TMAO nel sangue con conseguente trimetilamminuria, condizione patologica caratterizzata da un forte “odore di pesceâ€� presente nelle urine, nell´alito e nel sudore del paziente.
05.3 Dati preclinici di sicurezza - Inizio Pagina.

Prove di tossicità acuta effettuate sul ratto e sul Mus musculus per 7 giorni consecutivi hanno permesso di stabilire per la DL50 un dosaggio superiore a 8000 mg/kg per la via orale e a 4000 mg/kg per l'iniettiva. Ricerche sul ratto e sul cane con trattamento per 12 mesi continuativi per via orale non hanno determinato alcun caso di morte nè significative variazioni sulla funzionalità e sulle strutture istologiche dei principali organi.
Studi di teratogenesi hanno dimostrato che la L-Carnitina non determina effetti nocivi sulla gestante, sulla gestazione e sullo sviluppo embrio-fetale.

Scusate la mia crassa ignoranza, potreste essere più esaustivi , non riesco a collegare il tutto :D