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Si chiariamoci. lo studente di medicina era stato arrogante e glielo solamente fatto notare e tu che scrivi " torna a cuccia " o " vabbè essere clementi con i nuovi arrivati" , lo sei stato altrettanto. Mistersalvo mi ha attaccato senza essere nemmeno interpellato. Ma tutto ok. Ad ognuno il suo mestiere. Detto ciò. Perchè il corpo accumula grassi? Cerco di rispondere in maniera molto semplificata. Ilgrasso: 1) fornisce il doppio delle calorie rispetto agli altri nutrimenti ma questo non giustificherebbe il cuo accumulo se , esso non fosse anche conveniente dal punto di vista biochimico; mi spiego: sintetizzare grasso richiede, enzimaticamente parlando, l' intervento di pochi enzimi rispetto alla sintesi di glicogeno. Inoltre, la funzione del grasso è anche , e oserei dire soprattutto, MECCANICA. Il grasso è il miglior coibentante esistente nel corpo. Il grasso è in realtà non accumulato e non può essere bruciato. La lipo sintesi e la lipolisi sono in realtà determinate da moltissimi fattori ma certamente sono le vie enzimatiche che "attivano" o "disattivano" il processo. L'adipocita è un sacco che si riempie di trigliceridi, tutto qui. Il grasso da deposito (perchè la primaria funzione dei grassi non è il deposito,bensi' la costituzione delle pareti nervose o la protezione dei surreni per esempio) si differenzia in matrice bianca e matrice bruna. La matrice bruna costituisce quasi la totalità del grasso interorganico nel neonato per esempio ed è facilmente mobilitabile , la matrice bianca e quella che cerchiamo di combattere. La matrice bruna è facilmente intaccabile dalle catecolammine mentre non lo è altrettanto la matrice bianca. Il rapporto matrice bruna e matrice bianca dipende dalla genetica di ognuno. Effetto rebound, una considerazione. Il corpo umano consente la crescita per via ipertrofica e iperplasica. Questo vale anche a livello adiposo. Il corpo è capace di "sintetizzare nuovi adipociti" (iperplasia)ma non di distruggerli. Quindi quando la lipolisi si "attiva" i nuovi adipociti vengono svuotati ma non eliminati; questo significa che un regime ipercalorico che sfoci nella produzione di nuovi adipociti potenzialmente determinerà un effetto re-bound a causa della maggior quantità di sacchi disponibili. |
penso che quello detto da Dean sia tutto giusto e non vedo il motivo di rispondere con post chilometrici che nulla hanno a che vedere con l'endocrinologia...
detto questo Dean penso che le teorie siano tali per essere teorie appunto perchè come ben sai bisogna tener conto di tanti fattori soggettivi genetici, ormonali, alimentari, di allenamento, ecc...quindi è sempre bene applicare la teoria alla pratica ma poi bisogna capire anche cosa è meglio per se stessi e quello che potrebbe andare molto bene per te potrebbe essere non buono per un altro.... poi ognuno puo' essere d'accordo o meno sul tipo di allenamento che ognuno fa ma c'è da dire che su questo post ho letto solo un buon modo di approccio da parte di Dean..il resto ho sentito solo insulti e risposte che rispecchiano piu' il modo di pensare che una cultura sull'argomento |
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Certo e lo ho anche detto. Facendo il mestiere che faccio , so che la teoria non è assiomatica. Mi guarderei bene da avere un approccio assiomatico. Tuttavia la conoscenza è materia utile per tutti e lo scambio di conoscenze lo è ancor di piu'. |
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Perchè lo studiamo? Nei topi l'MGF sembra non essere secreto a causa di una interazione ormonale, ma , appunto, a causa di una " scintilla " meccanica come può essere un intenso allenamento. Tuttavia , rimane non chiaro il processo biochimico di rilascio. |
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SORPRESA: questo fenomeno non risente di alcuna interazione ormonale e quindi nessun fenomeno catabolico può arrestarlo se l'MGF è attivato. 1) PROBLEMA: MGF , come tutte le molecole proteiche in circolo, ha una emivita brevissima (il GH per esempio , altra molecola proteica ha una emivita max di pochi minuti) 2) PROBLEMA: I recettori. Non sappiamo quale processo biochimico che permette il rilascio di MGF, ovvero, come chimicamente e quali enzimi intervengono e soprattutto, che , a sua volta, MGF si lega ai recettori delle miofibre. Tuttavia lo studio del MGF è interessantissimo perchè a differenza dello studio di altri ormoni "anabolici" ,l' MGF E' SPECIFICO SUL TESSUTO DEL MUSCOLO SCHELETRICO. |
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Quale frontiera? Fino ad ora pensavamo che l'attività "anabolica " di alcuni ormoni fosse determinata da una "azione diretta", adesso sappiamo per sommi capi che non è così semplificativo. Avevo accennato un esempio prima. L' Insulina non è un ormone " anabolico " a livello del tessuto muscolare, ma soltanto " anticatabolico". Perchè? La differenza biochimica tra una molecola di INSULINA E una molecola di IGF-1 è dovuta ad una azione enzimatica che modifica la struttura (ecco perchè IGF è detto insulino simile) per cui l' insulina attua il suo potere anticatabolico tramite il fattore di crescita IGF-1. Chi stimola a livello epatico la sintesi enzimatica per il definitivo rilascio del fattore di crescita IGF-1?? UDITE UDITE: la somatotropina, ovvero il GH. Un ormone apparentemente contrastante l'azione insulinemica. L'idea di fornire IGF-1 tuttavia sembra non avere dato risultati promettenti. Perchè? I fattori di crescita non sono ad ampio spettro e hanno una azione specifica ( ce ne sono parecchi). Tra di loro l'MGF risulta essere quello di maggior interesse per lo sviluppo muscolare. |
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Traduzione italiana a cura di: VbulletinItalia.it
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