Aiuto Su Termogenico
salve vorrrei qualche consiglio su dei termogenici ne ho trovato uno,
"therma pro" della prolab che contiene:Coleus Forskohlii (root Extract 125 mg ? Forskohlin 25mg), Citrus Aurantium (Fruit Extract 334mg-synephrine 20mg), Caffeine (200 mg), White Willow Bark (Powder-75 mg,) Cayenne Pepper (50 mg), Ginger (Root Powder-40 mg). mi sembra interessante, sn indeciso tra questo,il san blaze extreme,il tight,il tight hardcore e l animal cuts. cosa mi consigliate? c è qualcosa di meglio? grazie P.S. guru, è scritto bene stavolta???ihihih ciao |
Si mike, ora è molto più chiaro ;)
Il prodotto della prolab è abbastanza buono, anche se tutti gli analoghi dell'aspirina sarebbero da evitare se li si assume su base stabile, in quanto interferiscono con le prostaglandine che, oltre a mediare l'infiammazione, sono implicate anche nella crescita muscolare. Oltre a quello, la sinefrina da citrus non ha mai dimostrato di essere efficace nel tempo. Tieni anche presente che il therma pro apporta 200mg di caffeina per dose che, se da una parte in genere sono tollerati, dall'altra sforano il limite dei 120mg ammessi dal nostro Ministero. Abbiamo già discusso di tutti quegli integratori, ti ricordo il thread http://www.fituncensored.com/forums/...egrazione.html Bye. |
Ciao secondo me potresti provare qualche prodotto a base di
The verde, caffeina, Coleus Forskohlii, guggulsteroni, tirosina, acetil-l-carnitina Guru come li vedi :D sono una buona sinergia, credo:o |
Secondo me i migliori termogenici sono quelli non in commercio in Italia come il san tight hardcore, l'hydroxicut hardcore ed il thermonex. L'unico termogenico efficace vendibile sul mercato Italiano può essere il meta burn della MRM.
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La scelta di un buon termogenico deve rifarsi al tipo di accumulo adiposo che si ha:
1)viscerale o VAT: il grasso si accumula all'interno delle parete addominale facendo apparire l'addome gonfio 2)sottocutaneo o SAT : il grasso si accumula solo sotto l'epidermide, l'addome è piatto, ma la cute è molto spessa. 3)Ginoide: il classico accumulo di grasso femminile, le zone interessate sono: petto, zona soprailiaca, coscie e glutei. 1)Ottimo è il 7 keto DHEA o i suoi metaboliti (7OH-alfa/beta) bloccano l'enzima 11-beta-idrossilasi che converte il cortisone in cortisolo, questo è causa dell'accumulo di VAT. Altro prooromone utile,a basso dosaggio, è l' 11-OXO, Adrenosterone, a basso dosaggio, 150/300mg al giorno, blocca in maniera irriversebile l'11-beta idrossilasi ( e nn l'11-alfa responsabile delle canversione del cotisone in cortisolo a livello del tessuto adiposo sottocutaneo. Il cortisolo nel SAT stimola la lipolisi). L'adrenosterone al alto dosaggio è il proormone dell' 11-oxo-testosterone e potremme essere "inibente" a livello ipotalamico/ipofisario nel rilascio di GnRH e gonadotropine. Sinefrina, beta 3 agonista. Il VAT contiene molti recettori beta3, la loro stimolazione aumenta il rilascio di FFA da parte del VAT 2)Stimolanti beta-adrenergici ed alfa- antagonisti: caffeina, efedrina, clenbuterolo, salbutamolo (questi ultimi 2 abbastnaza pericoli visto che sottoregolano i recettori beta-adrenergici nel brevissimo tempo, 2 settimana, divenendo del tutto inutili oltre che inibire il rilascio di TSH e quindi degli ormoni tiroidei "regalando" un pesante calo metabolico una volta cessato l'uso), yohimbina (alfa-antagonista) 3)Antiestrogeni ed antiaromotase: se lo si riscontra in un uomo ciò potrebbe significare un basso rapporto testsoreno/estradiolo e androsterone/estrone. Quindi una preponderanza di estrogeni. I SERM (selective estrogen receptor modulators) aiutano nel bloccare il legame degli estrogeni con i loro recettori. Sono selettivi, ciò implica che ogni "sostanza" avrà un potere agonista/ antagonista a seconda dei recettori, se ERalfa o beta... Antiaromatase: questi bloccano il problema alla nascita. Si legano all'aromatase (enzima CYP19) bloccando la conversione degli androgeni in estrogeni. Ve ne sono di vari tipi, ma nn entrerò nel paricolare. Per adesso quello + usato e studiato ed efficace è l'ATD (androstatrienedione) e l'AT o 6OXO. (trovate un'articolo nella sezione "ergogenic drugs") |
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Antò ti vorrei dire la mia situazione: ho 18 anni, il grasso depositato e molto ginoide, ed anche sottocutaneo, ed un poco viscerale. Da poco mi sono fatto le analisi Testosterone: 4,55 0,28 - 11,1 ng/mL Testosterone libero:13,5 10 - 25 pg/mL estradiolo: 25,4 13,5 - 59,5 pg/mL LH: 4,4 1,7 - 8,6 mUI/mL FSH 2,8 1,5 - 12,4 mUI/mL PROLATTINA TOT: 5,4 4,04 - 15,2 ng/mL Se vorrei perdere massa grassa cosa potrei fare? Penso una dieta tipo la antòbolica e un anti aromatasi? |
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L'antobolica puoi provarla...l'antiaromatse lascialo solo perdere per adesso...alla tua età creeresti solo un'alterazione nel tuo sistema endocrino che ti porteresti dietro per tutta la vita, visto che si sta "ottimizzando" alla tua età... |
Cmq, se vi sono altre domande/discussioni su "supplementi" illegali qui in italia vi prego di postarle nella sezione "erogenic drugs"...io ho già sbagliato nell'aver postato in questa discussione...vi prego di nn continuare il mio errore...qui si parla solo di integrazione "political correct"...
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Antò mi serve una mano, credo di aver finito lo sviluppo ormai ho anche la cartilagine chiusa.
Secondo te come sta il mio quadro ormonale il testo libero e molto basso e l' estradiolo alto :( Non credo si modifichera il qudro ormonale o sempre avuto il grasso ginodeo (nei fianchi) da piccolo, potrebbe essere che da piccolo per molti anni mi hanno fatto fare uso di cortisone per problemi ai bronchi ecc... mi ha potuto sballare l' asse ipotalamo ipofisi??? Aspetto un aiuto :( |
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LH ed FSH nn sono ne alti ne bassi quindi nn sembra vi sia alcuna inibizione ne desensibilizzazione dei recettori a livello delle gonadi....a mio avviso ancora il tuo quadro ormonale nn si è del tutto stabilizzato...un antiaromatase farebbe solo danno....anche aumentare il livello di testo libero con integratori naturali porterebbe solo ad avere un calo del testo totale... fra 2 anni fai nuovamente le analisi e vedi...per adesso aumenta il consumo di grassi saturi ed evita il sovrallenamento.... Il cortisone potrebbe inibire solo il rilascio di pregnenolone e quindi la sintesi di testo dall'androsterone, ma nn inibisce il rilascio delle gonodotropine ipofisarie (LH ed FSH) |
la libido non è neanche tanto alta :( anzi un paio di anni fa era molto molto più alta possibile è andata a diminuire
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E della tiramina cosa ne pensi? Dicono che potrebbe essere una valida alternativa all'efedrina. |
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Viene anche sintentizzata dalla tirosina a livello endogeno... Nn ho fatto molte ricerche,nn saprei dirti il dosaggio utile e privo di rischi... |
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Ogni stimolazione del sistema adrenergico lo porta a sottoregolarsi. Tenendolo sempre ad alti giri nn si ottiene altro che ritrovarsi, una volta cessato l'uso della "droga" (anche la caffeina è una droga), con un metabolismo basale molto + basso.... Un esempio è il clenbuterolo, beta-agonista, gli bastano 2 settimane per inibire del tutto la sensibilità di questi recettori..... Inoltre il sistema adrenergico è direttamente legato agli ormoni tiroidei. + camina ad alti giri meno T3 verrà prodotto... Consiglio di usare gli stimolanti solo preallenamento per avere quella spinta in + ed una migliore sensazione di "in zone" durante il WO... I termogenici vengono usati solo se si ha uno scompenso di accumulo adiposo, ma in questo caso è meglio fare prima uno checkup medico e decidere la migliore strategia... Fidatevi, ve lo dico per esperienza, ho sempre fatto uso di forti dosi di caffeina ed altri stimolanti, adesso mi ritrovo con un TSH e T3 ai limiti minimi ed un T4 elevato...ed alti livelli di cortisolo... Qualsiasi abuso di droghe, legali e nn, portano nel lungo tempo a problemi risolvibili solo con terapie ormonali....e nn è bello... |
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il delta 5 nn è altro che 7 keto dhea....ne ho parlato prima sulla sua funzione inibente il metabolismo del cortisone... |
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Perchè una iperstimolazione degli adrenocettori beta 2 data dal clen influenza in modo negativo la tiroide dopo il ciclo? Per quanto riguarda il delta 5 potrebbe essere efficace contro il grasso viscerale? |
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Gli ormoni tiroidei (T3 a livello adipocitario e T2 a livello muscolare) lavorano in sinergia con le catecolamine nel'ottimizzare il metabolismo. I primi aumentano l'espressione degli adrenorecettori i secondi sono i leganti (agonisti/antagonisti a seconda del tessuto). Una iperstinolazione degli adrenorecettori porta ad un feedback negativo a livello ipofisario sul rilascio di ACTH. Meno ACTH meno catecolamine e glucocorticoidi, meno leganti degli adrenorecettori migliore sensibilità/espressione di questi ultimi, quindi aumento del rilascio di TSH e conversione di T4 in T3. Questo se nn utilizziamo alcuna sostanza che fa le veci delle catecolamine... Utilizzando in modo continuato un agonista dei beta2 come il clen avremo una iperstimolazione continua dei recettori adrenergici, l'organismo risponde diminuendo la loro sensibilità ed espressione, fa questo tenendo basso il livello di T3, quindi inibendo il rilascio di TSH e le deiodinasi (enzimi che riducono il T4 in T3). Questo è il motivo per cui il clen è anche anabolico o meglio, anticatabolico. Inibisce il rilascio di ACTH, quindi di glucocorticoidi (cortisolo) e abbassa il livello di T3 circolante il quale aumenta la proteolisi..... Spero di essermi spiegato.. |
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Si grazie, tu come lo trovi il delta-5-e? |
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Nn credere faccia chissà cosa....è utile in dieta per tenere basso il cortisolo e limitare il calo degli ormoni tiroidei.. |
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per il clen lo abbinano allo zaditen per mnon far perdere effetto
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mi confondevo con il t4!!!
OT: antò ma in vari post ho letto che hai parlato che una dieta iperproteica ed ipocalorica abassa i livelli di T.T. ??? ma l' antobolica non è iperproteica? |
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Cmq, la risposta per entrambi è SI...nn sono le iperproteiche, ma la carenza di glucosio ed il deficit calorico... In iperproteica la carenza di glucosio è meno "sentita" rispetto ad una dieta ketogenica... Il calo di T3 in ipocalorica è solo cosa buona e giusta, alti livelli porterebbero solo ad un aumento del catabolismo proteico muscolare. Il calo di testo in ipocalorica è inevitabile, ma, se leggi bene l'antobolica da cutting, tenendo pasti liberi e refeeding e mantenendo alto il consumo di colesterolo e grassi animali, il calo di testo viene limitato.. |
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Il Tight della SAN è caffeina, sinefrina, yohimbina e guggulsteroni (ma nn si sa la % di ketosteroni)...preferirei l'hydroxycut perchè è menzionato il quantitativo di yohimbina. La San è una casa ottima, ma nn mi fido di supplementi che nn riportano il giusto quantitativo dei loro ingredienti, specialmente di yohimbina che ad elevati dosaggi è pericolosa. Poi i guggulsteroli si crede abbiano una certa attività agonista a livello dei recettori del progesterone.... |
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avevo letto che aumenta la sintesi proteica su wikipedia ma per l' iperproteica leggevo che parlavi dei chetoni che venivano filtrati dai reni ma i chetoni non si producono con i grassi?? ma i chetoni non vengono utilizzati come fonte di energia dal cervello... cosa mi sai dire sulla sinefrina ho letto che è una bufala scusa x tutte le domande, sei un grande:D saluti Alberto |
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Riguardo te: prova una dieta normocalorica (15 calorie x 2,2 x kg di peso) il 40% dai grassi (monoinsaturi e saturi, nn consumare olio di lino i cui lignani hanno un certo antagonismo su recettori degli estrogeni), un 30% dalle proteine ed un 30% dai carbo... |
Le ricerche dimostrano che una dieta iperproteica genera un maggior numero di Chetoni. Quindi si è concluso che i chetoni hanno la priorità rispetto al T ad essere filtrati dai reni ed ad essere riimmessi nel flusso ematico
Forse ho capito male?? però leggendo avevo tratto questa conclusione Per il t4 anche io penso come te, ma non capisco come wikipedia dica il contrario Tiroxina - Wikipedia Quote:
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Parliamo di ketosi, una dieta iperproteica nn porta alla ketosi. L'antobolica è molto alta in proteine e bassa in grassi, inoltre i chos nn sono così bassi da permettere la ketogenesi, ma il ruolo madre lo fanno le proteine, il loro surplus dal quale viene sintetizzato glucosio e che tengono "suprafasting" i livelli di insulina. Tutto ciò e la bassa disponibilità di grassi rispetto a protidi e carbo fa si che nn vi sia ketogenesi o meglio, nn hai livelli di una dieta ketogenica Quote:
Alti livelli di T3 stimolano il catabolismo di tutte le riserve energetiche, protidi tissutali compresi. Nota come aumenta la produzione di glucosio, segno di una accelerata ossidazione proteica. Guarda l'ultimo studio, come alti livelli di T3 tendono a far calare il GH. Il GH, in ipocalorica tenda a salire ed il T3 a scendere. Questao adattamento dell'organismo è fatto per preservare al meglio la massa magra in periodi di deficit energetico. Il GH aiuta a mibilizzare i grassi e preservare proteine e glicogeno muscolare. I bassi livelli di T3 evitano che la fonte primaria di energia diventi il glucosio così da preservare al meglio la massa muscolare... Whole body and forearm substrate metabolism in hyperthyroidism: evidence of increased basal muscle protein breakdown. Riis AL, Jørgensen JO, Gjedde S, Nørrelund H, Jurik AG, Nair KS, Ivarsen P, Weeke J, Møller N. Medical Dept. M, Aarhus Univ. Hospital, DK-8000 Aarhus C, Denmark. anne.lene.riis@ki.au.dk Thyroid hormones have significant metabolic effects, and muscle wasting and weakness are prominent clinical features of chronic hyperthyroidism. To assess the underlying mechanisms, we examined seven hyperthyroid women with Graves' disease before (Ht) and after (Eut) medical treatment and seven control subjects (Ctr). All subjects underwent a 3-h study in the postabsorptive state. After regional catheterization, protein dynamics of the whole body and of the forearm muscles were measured by amino acid tracer dilution technique using [15N]phenylalanine and [2H4]tyrosine. Before treatment, triiodothyronine was elevated (6.6 nmol/l) and whole body protein breakdown was increased 40%. The net forearm release of phenylalanine was increased in hyperthyroidism (microg.100 ml(-1).min(-1)): -7.0 +/- 1.2 Ht vs. -3.8 +/- 0.8 Eut (P = 0.04), -4.2 +/- 0.3 Ctr (P = 0.048). Muscle protein breakdown, assessed by phenylalanine rate of appearance, was increased (microg.100 ml(-1).min(-1)): 15.5 +/- 2.0 Ht vs. 9.6 +/- 1.4 Eut (P = 0.03), 9.9 +/- 0.6 Ctr (P = 0.02). Muscle protein synthesis rate did not differ significantly. Muscle mass and muscle function were decreased 10-20% before treatment. All abnormalities were normalized after therapy. In conclusion, our results show that hyperthyroidism is associated with increased muscle amino acid release resulting from increased muscle protein breakdown. These abnormalities can explain the clinical manifestations of sarcopenia and myopathy Glucose turnover, fuel oxidation and forearm substrate exchange in patients with thyrotoxicosis before and after medical treatment. Møller N, Nielsen S, Nyholm B, Pørksen N, Alberti KG, Weeke J. Medical Department M (Endocrinology & Diabetes), Aarhus Kommunehospital, Denmark. OBJECTIVE: Accelerated metabolism is a hallmark of thyrotoxicosis, but the underlying biochemical mechanisms are incompletely understood and the majority of studies have investigated normal subjects rendered only modestly hyperthyroid for a brief period of time. We have therefore studied a group of thyrotoxic patients using several different techniques. DESIGN: Twelve patients with newly diagnosed diffuse (10 patients) or nodular (2 patients) toxic goitre (10 women, 2 men; age 42.8 +/- 3.2 years; BMI 21.6 +/- 0.7 kg/m2) before ('pretreatment') and after ('treated') 11.2 +/- 1.0 weeks treatment with methimazole and compared these patients to a control group ('control') of 11 subjects (9 women, 2 men; age 40.5 +/- 3.9 years; BMI 22.5 +/- 1.0 kg/m2). All were studied for 3 hours in the basal state, using indirect calorimetry, isotope dilution for the measurement of glucose turnover and the forearm technique for assessment of muscle metabolism. RESULTS: Prior to treatment patients with thyrotoxicosis were characterized by increased (P < 0.05) levels of T3 (3.75 +/- 0.23 nmol/l (pretreatment), 1.89 +/- 0.08 (treated) and 1.75 +/- 0.11 (control)), resting energy expenditure (130.5 +/- 3.5 (pretreatment), 107.7 +/- 2.7 (treated) and 106.3 +/- 3.1 (control), % of predicted), protein oxidation (0.67 +/- 0.03 (pretreatment), 0.54 +/- 0.06 (treated) and 0.46 +/- 0.05 (control), mg/kg/min), lipid oxidation (1.34 +/- 0.08 (pretreatment), 1.00 +/- 0.06 (treated) and 1.02 +/- 0.04 (control), mg/kg/min), endogenous glucose production (2.51 +/- 0.13 (pretreatment), 1.86 +/- 0.12 (treated) and 1.85 +/- 0.12 (control), mg/kg/min), non-oxidative glucose turnover (1.28 +/- 0.16 (pretreatment), 0.75 +/- 0.18 (treated) and 0.71 +/- 0.11 (control), mg/kg/min) and a 50% increase in total forearm blood flow. Glucose oxidation (1.23 +/- 0.09 (pretreatment), 1.13 +/- 0.10 (treated) and 1.21 +/- 0.11 (control) mg/kg/min), exchange of substrates in the muscles of the forearm and circulating levels of insulin, C-peptide, growth hormone or glucagon were not influenced by hyperthyroidism. Propranolol (20 mg thrice daily) given to 7 of the patients for 2 days did not affect circulating levels of thyroid hormones, energy expenditure or glucose turnover rates. CONCLUSIONS: These results suggest that all major fuel sources contribute to the hypermetabolism of thyrotoxicosis and that augmented non-oxidative glucose metabolism may further aggravate the condition. All abnormalities diminish with medical treatment of the disease. Iopanoic acid-induced decrease of circulating T3 causes a significant increase in GH responsiveness to GH releasing hormone in thyrotoxic patients. Ramos-Dias JC, Lengyel AM. Division of Endocrinology, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil. OBJECTIVE: Thyroid hormones participate in GH synthesis and secretion, and an impaired GH response to many pharmacological stimuli, including GH releasing hormone (GHRH), has been found in thyrotoxicosis. Although the mechanisms involved in this process have not been fully elucidated, there is evidence that thyroid hormones could act at both hypothalamic and pituitary levels. There are no data in the literature about the effect of an acute reduction of circulating T3 levels on GH secretion in hyperthyroidism. The GH responsiveness to GHRH was therefore evaluated in a group of hyperthyroid patients during short-term treatment with iopanoic acid. Iopanoic acid is a compound that induces a rapid decrease in serum T3 levels, mainly by inhibition of peripheral conversion of T4 to T3. To the authors' knowledge, there is no evidence of a direct effect of iopanoic acid on GH secretion. DESIGN: Hyperthyroid patients were submitted to a GHRH test (100 microg, i.v.) before (day 0), and on days 4, 7 and 15 after oral treatment with iopanoic acid (3 g every 3 days) and propylthiouracil (200 mg every 8 h). A group of normal control subjects was also submitted to a single GHRH test (100 microg, i.v.). PATIENTS: Nine patients with thyrotoxicosis (eight women, one man), with a mean age of 34 years, were studied. All patients had high serum levels of total T3 and total T4, and suppressed TSH levels. None of them had taken any medication for at least 3 months before the study. The patients were compared with a group of nine control subjects (five women, four men) with a mean age of 31 years. MEASUREMENTS: GH and TSH were measured by immunofluorometric assays. Total T3, total T4 and IGF-I were determined by radioimmunoassay. Albumin levels were measured by a colorimetric method. RESULTS: Iopanoic acid induced a rapid and maintained decrease in serum T3 concentrations, with a significant reduction on days 4, 7 and 15 compared with pre-treatment values. In hyperthyroidism, peak GH levels (mean +/- SE mU/l) after GHRH were significantly higher on day 15 (24.4 +/- 3.8) than those observed on days 0 (14.2 +/- 1.6), 4 (15.2 +/- 3.0) and 7 (19.6 +/- 5.0). There was a 79% increase in this response on day 15 compared with the pre-treatment period. Hyperthyroid patients had a blunted GH response to GHRH on days 0, 4 and 7 in comparison with control subjects. However, on day 15, no differences were observed between the area under the curve (mean +/- SE mU/l.120 min) in thyrotoxic patients (1770 +/- 306) and in the control group (3300 +/- 816). IGF-I and albumin levels did not change during iopanoic acid administration. CONCLUSIONS: The results show that an acute reduction in serum T3 levels elicits an increase in GH responsiveness to GHRH in hyperthyroidism. Although the mechanisms involved in this process are still unknown, it is possible that T3 influences GH responsiveness to GHRH via hypothalamic somatostatin release. Alternatively, T3 could have a direct effect at the pituitary somatotroph, modulating GHRH intracellular pathways. Tiroxina - Wikipedia "Gli ormoni tiroidei aumentano la velocità dei processi ossidativi cellulari e regolano il metabolismo della maggior parte dei tessuti. In generale, si ha un effetto prevalentemente anabolico a basse dosi, mentre a dosi elevate si ha un'azione catabolica. Questa azione bifasica è evidente nei confronti del metabolismo del glicogeno, delle proteine e dei lipidi." |
Grazie per tutte le risposte mi hai fatto capire bene un pò di cose...
OT: ho letto degli articoli sul acido arachidonico scritti da te, mi sapresti dire le differenze tra eicosanoidi buoni e cattvi Buoni: fluidita del sangue, vasodilatazione inibiscono l' insorgenza di malattie autoimmuni minore aromatasi Cattivi: minore fluidita del sangue, vasocostrizione stimolano le cellule che provocano reazioni autoimmuni maggiore infiammazione muscolare (maggiore ipertrofia ) maggiore aromatasi Conviene aumentare l' apporto di AA e diminuiri gli omega 3 ??? si possono avere risultati visibili se dopo aver fatto una dieta alta in AA smetti di assumerlo si perdono gli effetti sulla massa magra sei un grande...;) saluti Alberto |
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Da ricorda che cmq noi ci siamo evoluti nutrendoci per lungo tempo con alte dosi di AA dal grasso della carbe e tutti i prodotti animali... Credo che un individuo sano ed atletico possa giovare di un aumento dell'acido arachidonico nella dieta.... L'AA nn è uno steroide, smesso il "ciclo" nn perdi nulla.... puoi provare ad iniziare consumando circa 6 uova al giorno ed eliminando tutti gli omega 3(pesce, olio di lino, sesamo e soia e noci). Solo grassi da fonti animali ed olio di oliva, arachidi, mandorle, nocciole...nessun farmaco antiinfiammatorio come aulin/nimesulide (NSAID) ed aspirina/salicinati.. 6 uova grandi sono circa 600/900mg di AA... |
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