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emcar emcar Non in Linea
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Quote:
Originariamente inviato da lupin III Visualizza Messaggio
Non ho detto che gli studi sugli animali non contano una sega, ho parlato del primo che e' stato fatto sui cinghiali.
Sai leggere? Credi che fare uno studio sui cinghiali o sui ratti sia la medesima cosa?
No, conta anche il tipo di animale sui cui e' stato svolto...
Questo solo per spiegare il mio "approccio un po' ottuso".
Data la cortesia la risposta cercala da te.
Lupin io non ho voluto essere scortese nè con te nè con altri, semplicemente ho usato lo stesso registro vostro.
Se oensi che ti abbia mancato di rispetto chiedo scusa, ma sul registro credo proprio di aver usato lo stesso vostro.


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emcar emcar Non in Linea
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Cmq vi dico l'idea che mi sono fatto,
e voi mi dite se può sembrarvi valida.

Credo che effettivamente, in vitro l'NO inibisca la produzione di testosterone, ma credo che non sia l'NO prodotto a livello sistemico, ma quello prodotto direttamente dai macrofagi in risposta ad uno stato infiammatorio o infettivo nella zona. E questo sarebbe anche biologicamente plausibile, no?
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LiborioAsahi LiborioAsahi Non in Linea
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Potrebbe essere che in concomitanza ad una produzione di NO da parte dei macrofagi vi sia un abbassamento del testo...ma probabilmente la causa dell'abbassamento del testo è da imputare al motivo per cui i macrofagi si sono attivati...
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emcar emcar Non in Linea
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negli articoli dicono che sia propi l'NO prodotto in loco a bloccare.
Vhe poi i macrofagi si attivino per qualcosa è un altro discorso credo.
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Ho letto parecchie cose e trattasi solo o di studi su cellule isolate o di studi in vivo sempre su animali.
Detto cio', se vogliamo dare per buona la tesi proposta, una spiegazione potrebbe venire da questo studio (che soffre delle stesse pecche degli altri su enunciati):

Int J Androl. 1999 Oct;22(5):336-41.

Biphasic effect of nitric oxide on testosterone and cyclic GMP production by purified rat Leydig cells cultured in vitro.

Valenti S, Cuttica CM, Fazzuoli L, Giordano G, Giusti M.


Source

Department of Endocrinology and Metabolism, University School of Medicine of Genoa, Italy.


Abstract

Nitric oxide (NO) biphasically modulates osteoclast function and sperm motility by exerting a positive effect at low concentrations and a negative effect at high concentrations. We therefore tested whether NO exerts a comparable effect on testosterone secretion by cultured rat Leydig cells. Three NO-donors, S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), diethylamine/nitric oxide complex sodium salt (DEA/NO) and diethylenetriamine nitric oxide adduct (DETA/NO) were administered in a wide range of concentrations (10(-8)-10(-3) M for 3 h) to Percoll-purified Leydig cells from adult rats. These drugs raised testosterone and cGMP secretion when used at low concentrations (10(-8)-10(-5) M); however, they inhibited testosterone, but did not affect cGMP, secretion at concentrations higher than 10(-5) M. Administration of the NO scavenger haemoglobin (160 micrograms/mL) prevented both the stimulatory and the inhibitory effect of these drugs. Nitrite accumulation was measured as a marker of NO released by the drugs in our in vitro system; it fell within the range of control media in the presence of NO-donor concentrations lower than 10(-5) M, but was several-fold higher in the media of cells treated with concentrations of the NO-donors greater than 10(-5) M. These data show that (1) NO exerts a biphasic effect on testosterone secretion, which is stimulatory at low and inhibitory at high concentrations; (2) the stimulatory effect of NO is mediated by cGMP, the classic second messenger for NO action.
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Ancora una cosa: non chiedere pareri agli ottusi.
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Predefinito 01-02-2012, 02:53 AM


Scusate ma oggi non ho potuto contare sull'adsl, problemi di telecom.

Il primo studio parla di esposizione all'L-arginina e non direttamente al NO, quindi non ha molto senso.

Stimolando il rilascio di LHRH e quindi di LH, il NO non può che portare ad un rilascio di testosterone.

Il secondo studio parla dell'istamina come ostacolo all'effetto stimolante sul testosterone da parte dell'HCG, inducendo un rilascio di NO che rappresenta il sistema con cui questo avviene.

Non è strano, visto che l'istamina tende a provocare uno stato infiammatorio come non è strano che ciò si verifichi con una sostanza citotossica come l'ossido nitrico.
Quì però parliamo di azione diretta dell'istamina sulle cellule di Leydig, non del NO e non certo alle concentrazioni producibili con la supplementazione.

Il terzo studio dice che la N (G)-nitro-L-arginine methyl ester (un inibitore del NO) può portare ad un aumento del testosterone in abbinamento al naltrexone in una situazione di colestasi.

Troppe variabili e pochi dettagli per capire cosa, come e perchè ha portato questi risultati.

Comunque, a parte tutto, fai bene a porti domande ed a fare ricerca, quindi continua così
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