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homer 07-01-2008 11:04 PM

+ ke altro era x lo spostamento dei glut 4 al muscolo dopo allenamento che si diceva era meglio mangiare molti carbo post allenamento. beh il fatto è che cmq le variabili sono tante.1 vede quello che funziona x lui. sopratutto se poi si adatta meglio alla vita che svolge sicuramente da + risultati perche è + facile mantenerla

Antò 08-01-2008 09:45 AM

Quote:

Originariamente inviato da Anabolic (Scrivi 23301)
Poi per l' ALC non ho capito il motivo illuminami:D ?

Un ipotesi quanti kg posso mettere con una clean bulk in 5 mesi riesco a mettere 4 kg di massa pulita

L'ALC serve se hai un deficit di carnitina e quindi il trasporto degli acidi grassi nel mitocondrio è inibito. Nn credo proprio che nella nostra società si possa incorrere in un defict di carnitina che nn sia legato ad un problema genetico.
Una dieta low chos ed ipocalorica sovraregola naturalmente la carnitina.

Come kgs se sei geneticamente predisposto potresti anche metterne 5/6 tra glicogeno, tessuto muscolare e grasso

Antò 08-01-2008 09:47 AM

Quote:

Originariamente inviato da homer (Scrivi 23332)
+ ke altro era x lo spostamento dei glut 4 al muscolo dopo allenamento che si diceva era meglio mangiare molti carbo post allenamento. beh il fatto è che cmq le variabili sono tante.1 vede quello che funziona x lui. sopratutto se poi si adatta meglio alla vita che svolge sicuramente da + risultati perche è + facile mantenerla

ma i glut4 rispondono solo allo stress meccanico o è il deficit di ATP che li trasloca?

homer 08-01-2008 10:05 AM

Se non ricordo male:
la mancanza ATP fa aumentare i GLUT4, mentre lo sforzo fisico i GLUT1 o 2(o qualcuno del genere) e quindi forza il trasporto di glucosio non insulino dipendente..ma anche i GLUT4 per quello insulino dipendente; quest'ultimo implica numerose proteine (MEF2 per esempio).
Effect of short-term training on GLUT-4 mRNA and p...[Exp Physiol. 2004] - PubMed Result

Exercise and skeletal muscle glucose transporter 4...[Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006] - PubMed Result
questo sull'effetto sul glut1
Physical exercise increases the expression of TNFa...[Life Sci. 2005] - PubMed Result


si evince ke è praticamente 1 spostamento di glut4 gia presenti, perche l'mrna non aumenta.
e viene mantenuto a 24 h dall'evento allenante. quindi facendo come dici tu, mantieni cmq questo effetto

Antò 08-01-2008 11:12 AM

Quote:

Originariamente inviato da homer (Scrivi 23379)
Se non ricordo male:
la mancanza ATP fa aumentare i GLUT4, mentre lo sforzo fisico i GLUT1 o 2(o qualcuno del genere) e quindi forza il trasporto di glucosio non insulino dipendente..ma anche i GLUT4 per quello insulino dipendente; quest'ultimo implica numerose proteine (MEF2 per esempio).
Effect of short-term training on GLUT-4 mRNA and p...[Exp Physiol. 2004] - PubMed Result

Exercise and skeletal muscle glucose transporter 4...[Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006] - PubMed Result
questo sull'effetto sul glut1
Physical exercise increases the expression of TNFa...[Life Sci. 2005] - PubMed Result


si evince ke è praticamente 1 spostamento di glut4 gia presenti, perche l'mrna non aumenta.
e viene mantenuto a 24 h dall'evento allenante. quindi facendo come dici tu, mantieni cmq questo effetto

grazie per gli studi. Tardi devo cercare qualcosa sulle catecolamine perchè lessi che queste inibiscono l'uptake di glucosio in modo sistemico, ma devo esserne certo, se così fosse sarebbe certo meglio fare un refeed di chos almeno 24 ore la sessione di allenamento.

homer 08-01-2008 12:20 PM

mia idea:
allenamento in stile Charlie francis:
A. allenamento High intensity produrra traumi muscolari e alta produzione catecolamine,cortisolo etc, poco flusso sanguigno ai muscoli, anche se avranno Glut4 e glut1 aumentato avro poche chances di 1 buona ricarica ai muscoli. in queesto caso mangerei si carbo, ma nn alto IG, magari anche frutta (scorte epatiche), mangerei alimenti alcalinizzanti. non saprei come comportarmi coi grassi.
B. allenamento di recupero, alto flusso sanguigno, produzione di catecolamine e cortisolo contenute. tecniche di massaggio e recupero attivo. secondo me in questo caso alto IG. alti carbo postallenamento.

io personalmente faccio cosi e metto 1 sgarro lontano dagli allenamenti (1 volta a settimana + o meno) o lo metto dp gli allenamenti High intensity la sera (tipo finisco allenarmi alle 18 e mangio a porcellino alle 21).
normalmente allenandomi 6x week non posso assolutamente ritardare il compenso di 24 h, pero lo metto + forte (xke sempre qualche carbo lo devo mangiare) nei giorni di recupero o nella colazione pre Highinensity work.

anto' se apro 1 thread su una dieta tuo stile pero per atleti? tipo che la impostiamo insieme come guida?

Anabolic 08-01-2008 03:52 PM

Quote:

Originariamente inviato da Antò (Scrivi 23376)
L'ALC serve se hai un deficit di carnitina e quindi il trasporto degli acidi grassi nel mitocondrio è inibito. Nn credo proprio che nella nostra società si possa incorrere in un defict di carnitina che nn sia legato ad un problema genetico.
Una dieta low chos ed ipocalorica sovraregola naturalmente la carnitina.

Come kgs se sei geneticamente predisposto potresti anche metterne 5/6 tra glicogeno, tessuto muscolare e grasso

we antò ho capito :D
Kmq sto perdendo molto glicogeno e acqua sto sotto di 800 gr :eek::eek:
spero che non stia catabolizzando i muscoli scherzo!!! :D

per l' email me la potresti inviare in un messaggio privato thank you :D

spero di arrivarci a 5 kg perchè non credo di essere molto dotato geneticamente ma mi impegnero e se tu mi dai una mano forse ci riesco.

Antò 09-01-2008 10:13 AM

Exercise induces lipoprotein lipase and GLUT-4 pro...[J Appl Physiol. 2000] - PubMed Result
la sovraespressione della LPL e GLUT4 nel tessuto muscolare nn è mediata dall'attivazione dei recettori beta adrenergici
TNF-alpha modulates human in vivo lipolysis. [J Clin Endocrinol Metab. 2007] - PubMed Result
aumento dei fattori infiammatori durante e dopo l'esercizio stimola la lipolisi, ma nn l'uptake di FFA da parte del tessuto muscolare e la loro ossidazione
Beta(2)-Adrenergic activation increases glycogen s...[Diabetologia. 2007] - PubMed Result
sembra la sintesi di glicogeno nel tessuto muscolare sia mediata e potenziata dall'attivazione dei recettori beta2 adrenergici, quindi l'idea che le catecolamine possano inibire la sensibilità insulinica nn è del tutto valida. Sarebbe da vedere quanto ciò dipenda da un aumento di FFA nel flusso sanguigno
Multiple signalling pathways involved in beta2-adr...[Br J Pharmacol. 2006] - PubMed Result
sembra che l'uptake di glucosio da parte del tessuto muscolare sia mediato anche dall'attivazione dei recettori adrenergici beta2 che comporta aumento del Camp e della glicogeno sintease. Bloccanti dell'adenil cyclase (le catecolamine aumentano questa) sembrano inibire il potenziamento della sintesi di glicogeno dato dall'attivazione dei beta2. Sembra anche che una continua stimolazione dei recettori beta2 porti a a loro desensinbilizzazione.

In sintesi l'esercizio fisico aumenta la sintesi di glicogeno attraverso:
1)traslocazione dei glut4 e quindi nn mediato dall'insulina
2)sovraespressione dei glut1 e 2 (mediato dall'insulina)
3)potenziamento della glicogeno sintease grazie ad aumento del cAMP (mediato dalle catecolamine)

Una sovrastimolazione dei recettori beta2 adrenergici però comporterebbe un calo o una inibizione di questi "adattamenti". Sembra che la foscolina, aumentando solo il cAMP dia gli stessi risultati senza portare a desensibilizzazione dei recettori beta2

Anabolic 09-01-2008 06:02 PM

antò oggi niente fame e forza quasi normale ho aggiunto giusto un pò di caffeina pre wo forse il corpo si sarà adattato all' ipocalorica.
Inoltre mentre voi saggi discutete io mi copio i vostri post :D

Ti posso fare qualche domanda visto che vieni a visitare il post!!
Perchè se usi un legante dei PPAR-alfa come la sesamina o il TTA eviti la lipogenesi?
ma aumenta la resistenza all' insulina ? l' AA e un legante dei PPAR-alfa pero inibisce il Camp è più indicato in una clean bulk che in una cutting visto che l' amp ciclico è importante per la B ossidazione?
grazie di tutto :D

Anabolic 10-01-2008 08:10 AM

.

Antò 11-01-2008 09:41 AM

Quote:

Originariamente inviato da Anabolic (Scrivi 23689)
antò oggi niente fame e forza quasi normale ho aggiunto giusto un pò di caffeina pre wo forse il corpo si sarà adattato all' ipocalorica.
Inoltre mentre voi saggi discutete io mi copio i vostri post :D

Ti posso fare qualche domanda visto che vieni a visitare il post!!
Perchè se usi un legante dei PPAR-alfa come la sesamina o il TTA eviti la lipogenesi?
ma aumenta la resistenza all' insulina ? l' AA e un legante dei PPAR-alfa pero inibisce il Camp è più indicato in una clean bulk che in una cutting visto che l' amp ciclico è importante per la B ossidazione?
grazie di tutto :D

nn mi pare che l'AA sia un legante dei ppar-alfa.
I ppar-alfa aumentano la lipolisi e l'ossidazione lipidica inibendo l'accumulo di acidi grassi nel tessuto adipocitario, questo comporta un accumulo nel flusso sanguigno ed in vari tessuti di acidi grassi liberi, questi, come una colla, tendono a bloccare alcuni recettori inoltre shiftano la gligolisi e la glicogenosintesi verso l'ossidazione lipidica.
Ai diabetici difatti vengono dati leganti dei ppar-gamma che aumentano la lipogenesi così da liberare il flusso sanguigno dagli acidi grassi liberi.
I ppar-alfa inibiscono il DGAT2 (enzima che sintetizza trigliceridi nel tessuto adiposo), ciò comporta ancora accumulo di acidi grassi a livello delle arterie e dei tessuti se nn vengono ossidati. Cmq viaggia molto sull'ipotesi, visto che i ppar-alfa dovrebbero stimolare la termogenesi e quindi la stessa ossidazione dei grassi...ma, ancora, questo porta ad un minor utilizzo del glucosio..

Anabolic 11-01-2008 03:50 PM

Quote:

Originariamente inviato da Antò (Scrivi 24025)
nn mi pare che l'AA sia un legante dei ppar-alfa.
I ppar-alfa aumentano la lipolisi e l'ossidazione lipidica inibendo l'accumulo di acidi grassi nel tessuto adipocitario, questo comporta un accumulo nel flusso sanguigno ed in vari tessuti di acidi grassi liberi, questi, come una colla, tendono a bloccare alcuni recettori inoltre shiftano la gligolisi e la glicogenosintesi verso l'ossidazione lipidica.
Ai diabetici difatti vengono dati leganti dei ppar-gamma che aumentano la lipogenesi così da liberare il flusso sanguigno dagli acidi grassi liberi.
I ppar-alfa inibiscono il DGAT2 (enzima che sintetizza trigliceridi nel tessuto adiposo), ciò comporta ancora accumulo di acidi grassi a livello delle arterie e dei tessuti se nn vengono ossidati. Cmq viaggia molto sull'ipotesi, visto che i ppar-alfa dovrebbero stimolare la termogenesi e quindi la stessa ossidazione dei grassi...ma, ancora, questo porta ad un minor utilizzo del glucosio..

Percio vanno bene in una dieta low carb ?

Questo l' hai scritto in un altro post
Quote:

Acido arachidonico->inibisce la produzione di testo a livello gonadico inibendo il Camp, ma aumenta la conversione di testo in DHT mantenendo elevata l'attività della 5-reductase. Ottimo questo per incrementi di forza e densità muscolare. Inoltre migliora la velocità di riparazione tissutale e dovrebbe essere un forte attivatore dei ppar-alfa migliorando la lipolisi ed inibendo la lipogenesi

homer 11-01-2008 09:07 PM

mira

Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters...[Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001] - PubMed Result

Anabolic 11-01-2008 09:23 PM

che significa questo post con la domanda che ho fatto??
Parla di aminoacidi e sintesi proteica...

homer 11-01-2008 10:01 PM

non ho quotato la tua domanda infatti..è x anto'! è 1 cosa che fornisce altre teorie alla sua dieta, visto che lui mette proprio carbo/pro prima e post allenamento..e inoltre è 1 stimolo in + a continuare la discussione sul post wo


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