Androstatrienedione (ATD)

[boypr]

una cosa importante che vorrei rimarcare ancora è che ATD è molto potente nell'aumentare T abbassando E...

come tale la sua funzione primaria (ripeto da gente americana che lo utilizza,qui in italia è vietato) è DOPO un ciclo di steroidi/proormoni,momento in cui si ha la propria produzione naturale di T inibita e estrogeni alti,quindi appunto situazione ideale in cui usarlo...

in un 'ciclo' a sè stante non ha molto senso...perchè lo squilibrio T:E
è molto forte e può dare sensanzioni negative come letargia e calo libido...

in un ciclo a sè stante ha molto più senso utilizzare un prodotto come
6-oxo o 6-extreme che ha la stessa funzione di alzare T e abbassare E ma con una proporzione molto più sensata...non a caso i risultati sono migliori... aumento e non calo della libido...migliore umore e non letargia...

[Antò]

Originariamente inviato da boypr

una cosa importante che vorrei rimarcare ancora è che ATD è molto potente nell'aumentare T abbassando E...

come tale la sua funzione primaria (ripeto da gente americana che lo utilizza,qui in italia è vietato) è DOPO un ciclo di steroidi/proormoni,momento in cui si ha la propria produzione naturale di T inibita e estrogeni alti,quindi appunto situazione ideale in cui usarlo...

in un 'ciclo' a sè stante non ha molto senso...perchè lo squilibrio T:E
è molto forte e può dare sensanzioni negative come letargia e calo libido...

in un ciclo a sè stante ha molto più senso utilizzare un prodotto come
6-oxo o 6-extreme che ha la stessa funzione di alzare T e abbassare E ma con una proporzione molto più sensata...non a caso i risultati sono migliori... aumento e non calo della libido...migliore umore e non letargia...

Anche stupido utilizzarlo nella recovery, specialmente con i vari designer roids che aromatizzano ben poco. Se la tua produzione naturale di T è inibta, usare un AI è del tutto inutile, poichè nn hai alcun substrato da cui formare gli E2.
L'AI verrà usato dopo il SERM che inibisce il legame dei pochi E2 in circolo ed aumenta il rilascio di gonatropine. Una volta aumentato il livello di T può entrare in gioco l'AI eliminando il SERM.
L'ATD, come detto in precedenza, ha una marcia in + (se parliamo di recovery) rispetto agli altri AI, è un SARM (selective androgen recepetors modulator), tende a bloccare i recettori degli androgeni a livello encefalico, ciò aumenta maggiormente il rilascio di gonadotropine e potrebbe ritardare l'inibizione della HPTA data da ormoni esogeni.
Ciò per far capire come sia da stupidi voler provare un "ciclo", se nn è ben pianificato i rischi superano di molto i guadagni.

[boypr]

Originariamente inviato da Antò

Anche stupido utilizzarlo nella recovery, specialmente con i vari designer roids che aromatizzano ben poco. Se la tua produzione naturale di T è inibta, usare un AI è del tutto inutile, poichè nn hai alcun substrato da cui formare gli E2.
L'AI verrà usato dopo il SERM che inibisce il legame dei pochi E2 in circolo ed aumenta il rilascio di gonatropine. Una volta aumentato il livello di T può entrare in gioco l'AI eliminando il SERM.
L'ATD, come detto in precedenza, ha una marcia in + (se parliamo di recovery) rispetto agli altri AI, è un SARM (selective androgen recepetors modulator), tende a bloccare i recettori degli androgeni a livello encefalico, ciò aumenta maggiormente il rilascio di gonadotropine e potrebbe ritardare l'inibizione della HPTA data da ormoni esogeni.
Ciò per far capire come sia da stupidi voler provare un "ciclo", se nn è ben pianificato i rischi superano di molto i guadagni.

non ho ben capito...
stai dicendo che non è utile nemmeno nella PCT post steroidi?

[Antò]

Originariamente inviato da boypr

non ho ben capito...
stai dicendo che non è utile nemmeno nella PCT post steroidi?

solo con "AAS leggeri" nella capacità inibitoria e quasi mai assunto come unico "strumento" di recupero

[boypr]

Originariamente inviato da Antò

solo con "AAS leggeri" nella capacità inibitoria e quasi mai assunto come unico "strumento" di recupero

io direi...

AAS pesante molta inibizione asse => PCT con SERM + ATD
(proprio perchè pesante può a maggior ragione essere inserito
insieme ad un SERM obbligatorio)

AAS leggero poca inibizione asse => PCT con solo ATD
(proprio perchè leggero ATD è sufficiente,c'è anche chi non prende addirittura nulla o cmq evita SERM per la sua maggiore tossicità)

da quello che ho capito nel caso leggero tu consigli solo SERM invece
di solo ATD...si anche questa è una possibilità...alla fine non è che ci sia una visione fissa stabilita...

[Antò]

Originariamente inviato da boypr

io direi...

AAS pesante molta inibizione asse => PCT con SERM + ATD
(proprio perchè pesante può a maggior ragione essere inserito
insieme ad un SERM obbligatorio)

AAS leggero poca inibizione asse => PCT con solo ATD
(proprio perchè leggero ATD è sufficiente,c'è anche chi non prende addirittura nulla o cmq evita SERM per la sua maggiore tossicità)

da quello che ho capito nel caso leggero tu consigli solo SERM invece
di solo ATD...si anche questa è una possibilità...alla fine non è che ci sia una visione fissa stabilita...

nn consigio nulla, dico solo che se le tue gonadi nn producono + testo è inutile l'utilizzo del solo ATD. Andrà un SERM con dosaggio a scalare tamponato con ATD a dosaggio "ad onda"
Se continui a produrre ancora T allora va bene il solo AI.
Per questo conta anche farsi i dosaggi ormonali.
Se Tizio si fa un giro con del methyl-1-test e dopo 3 settimane (come norma) il suo livello di T è quasi azzerato come anche le gonadotropine, l'uso del solo ATD nn serve a nulla, farà effetto quando, lentamente, il suo asse ipotalamo-ipofisi registrerà i bassi livelli ormonali e ritornerà a rilasciare gonadotropine. Quindi sarà una lenta recovery. Un serm, in questo caso, velocizza il ripristino dell'asse, poichè l'ipotalamo si trova tutti i recettori bloccati (sia degli androgeni che degli estrogeni), inoltre viene aumentata la SHBG ed anche il poco testo libero rimasto ha poca valenza di legame. Il trucco è bloccare del tutto i recettori encefalici per velocizzare il "bisogno" di gonadotropine. Chiedi a chiunque abbia fatto un ciclo come ci si sente nelle prime settimane di recovery, pensa che questa "situazione" viene protratta se nn si scelgono i giusti strumenti per velocizzare il recupero.
Il solo ATD dopo un pesante ciclo nn fa altro che protrarre il recupero sino a che nn viene ripristinato, fisiologicamente e naturalmente, un minimo livello di testo....se poi ci si ritrova anche con i testicoli della dimensione di 2 arachidi, allora le cose si complicano e di molto....

[boypr]

hai detto le stesse cose che dico io bene

[NoMoreTrouble]

Originariamente inviato da Antò

Anche stupido utilizzarlo nella recovery, specialmente con i vari designer roids che aromatizzano ben poco. Se la tua produzione naturale di T è inibta, usare un AI è del tutto inutile, poichè nn hai alcun substrato da cui formare gli E2.
L'AI verrà usato dopo il SERM che inibisce il legame dei pochi E2 in circolo ed aumenta il rilascio di gonatropine. Una volta aumentato il livello di T può entrare in gioco l'AI eliminando il SERM.
L'ATD, come detto in precedenza, ha una marcia in + (se parliamo di recovery) rispetto agli altri AI, è un SARM (selective androgen recepetors modulator), tende a bloccare i recettori degli androgeni a livello encefalico, ciò aumenta maggiormente il rilascio di gonadotropine e potrebbe ritardare l'inibizione della HPTA data da ormoni esogeni.
Ciò per far capire come sia da stupidi voler provare un "ciclo", se nn è ben pianificato i rischi superano di molto i guadagni.

scusa antò non ci sto capendo piu un c....

[Antò]

Originariamente inviato da NoMoreTrouble

scusa antò non ci sto capendo piu un c....

cosa nn ti è chiaro?

[Antò]

vediamo se posso rendere il tutto + chiaro.
Gli estrogeni vengono "creati" da ogni androgeno presente nell'organismo (tranne il DHT).
deydroepiandrosterone(DHEA)->estrone
Testo->estradiolo

Chi + chi meno, ogni estrogeno ha una certa valenza di legame (con l'estradiolo con valenza maggiore)

Dopo l'uso di un forte AAS, la tua produzione di gonadotropine (LH ed FSH, ma a noi interessa l'ormone luteinizzante) è bassa, quasi azzerata. Ciò comporta che le gonadi nn ricevono + alcuno stimolo a produrre androgeni (testo, androsterone). Fisilogicamente un basso livello di androgeni porta a stimolare l'ipotalamo a rilasciare GnRh (ormone del rilascio delle gonadotropine) e l'ipofisi, sotto stimolo di questo a rilasciare gonadotropine.
Il problema è che questo "riassestamento" richiede tempo e dipende anche dall'inibizione portata all'encefalo e dall'ipotrofismo gonadico (i coglioni delle grandezza di 2 mandorle).
Altro problema è che cmq avrai in circolo un certo quantitativo di estrogeni, creati dal progesterone->pregnenolone->DHEA sintetizzati nn dalle gonadi, ma dalla corticale del surrene. Teniamo conto che adesso le tue gonadi nn rispondono allo stimolo delle gonadotropine e che dal DHEA sintetizzato nelle surrenali è + probabile la conversione in 5-DHEA (dihydroxyandrost-5-ene) che olte ad avere una certa valenza di legame con i recettori degli estrogeni, ha anche una maggiore capacità di conversione in estrogeni.
In parole povere ti ritrovi con un rapporto androgeni/estrogeni veramente di merda, con gli estrogeni che comandano. Testosterone viene sintetizzato in quantità molto limitate, vi è in circolo pochissimo DHT e gli estrogeni fanno i loro porci comodi e continuano ad inibire l'encefalo. Un SERM blocca questi a livello cerebrale (e su altri tessuti), quindi velocizza il ripristino. Un AI nn serve perchè hai pochissimi androgeni in circolo che fungano da substrato per l'aromatase.

[Antò]

KEGG PATHWAY: Androgen and estrogen metabolism - Reference pathway

Il metabolismo degli androgeni

[NoMoreTrouble]

perfetto come sempre! ora mi è piu chaira la faccenda!