Ipertrofia muscolare

[GundamRX91]

Sto leggendo Anatomia sportiva, dello Weiner, e relativamente all'ipertrofia muscolare scrive che è dovuta ad un aumento della sezione traversa delle fibre muscolari e questo aumento è dovuto ad un incremento degli elementi contrattili actina e miosina.
Ma intende che aumentano il numero di sarcomero o aumentano proprio, ma come quantità, i filamenti di actina e miosina di ogni singolo sarcomero?

[Doc]

Credo che lui intenda "la seconda che hai detto": aumentano i filamenti in ogni singolo sarcomero.

[GundamRX91]

Uhmmm.... però in seguito fa riferimento a immobilizzazioni (dovute magari ad una frattura) che conducono ad una ipotrofia con conseguente diminuzione dei sarcomeri (c'e un disegno di una fibra muscolare più corta per il fatto che gli mancano dei sarcomeri rispetto a prima del trauma).

[Doc]

può essere che in seguito ad una immobilizzazione ci sia una perdita di fibre muscolari.
Quello che molti ritengono non possibile (ma non è una valutazione univoca) è l' aumento delle fibre muscolari.

[GundamRX91]

A me verrebbe da pensare ad una diminuzione del volume cellulare, piuttosto che una perdita... anche perchè perdita in che senso? Che la cellula scompare?? Ritengo sia più probabile una diminuzione propria delle dimensioni in quanto quella cellula non la sto usando...

[Trokji]

Sicuramente sono arrugginito su questi argomenti. Comunque un aumento del numero di sarcomeri che io ricordi è normale nel corso dell'ipertrofia (siamo ancora nell'ambito dell'ipertrofia del resto), casomai quello sul quale c'erano dubbi era il numero di fibrocellule o fibromiocellule (di questo si parla parlando di iperplasia).
In realtà il sapere tradizionale, fino agli anni 90' sicuramente diciamo, affermava che non fosse possibile nè un aumento nè una riduzione del numero di fibromiocellule (beh una riduzione nel senso di biopsia su un muscolo oppure di malattie degenerative muscolari chiaro che sì).
Sappiamo la classificazione tradizionale del resto delle cellule muscolari tra le popolazioni stabili, risalente a Bizzozzero.
Tuttavia già da tempo si ammetteva che perlomeno fino a 13 anni fosse possibile un'iperplasia muscolare.
Oggi sappiamo che tante popolazioni considerate stabili lo sono in condizioni normali ma non in assoluto, certamente il tessuto adiposo ma perfino i neuroni (qui una parte della ricerca si dirige per la possibilità di curare certe malattie neurodegenerative, del resto qui trova anche spiegazione l'esistenza di tumori primitivi dei neuroni, cosa molto rara ma che esiste -purtroppo-, evidentemente per la presenza di neuroni non differenziati completamente).
Nel muscolo striato scheletrico sono presenti normalmente cellule staminali (dette di tipo X) collocate in prossimità del sarcolemma delle cellule mature, tuttavia normalmente queste cellule sono reclutate per l'ipertrofia (questo si sa abbastanza certamente, si fondono con le cellule mature donando i proprio mionuclei) non è certo che abbiano un ruolo nell'iperplasia.
Visto quindi quello che si è visto in altri tipi di cellule è probabile che l'iperplasia ci sia, alcuni pensano che in realtà la memoria muscolare trovi qui la sua principale spiegazione (in quanto l'ipertrofia in assenza di stimoli si perderebbe in poche settimane, l'iperplasia durerebbe anni e permetterebbe di riguadagnare quanto perduto rapidamente.. spiegherebbe questo anche come è possibile che certi atleti che non fanno sport da decenni in realtà mantengono muscoli più grandi - talvolta questo può acuire problemi di circolazione nel caso di malattie ischemiche- rispetto a persone della stessa età e con caratteristiche simili).
Tuttavia da quanto ricordo alcuni anni fa almeno prove definitive nell'iperplasia indotta dall'allenamento nell'uomo non ce n'erano (anche se da quanto detto è probabile che sia un fenomeno normale e nient'affatto eccezionale).
Secondo me però è importante sottolineare che sono cose interessanti fisiologicamente e per chi fa ricerca o è appassionato di questi argomenti (oltre che, potenzialmente, essere importante capirne i meccanismi per magari un domani avere farmaci in grado di controllare questi processi a livello clinico), ai fini di chi si allena valgono ben poco.
Si parlava in certe riviste di "allenamento per l'iperplasia". Anche se ci fosse la prova che c'è l'iperplasia non ci sarebbe nessun allenamento specifico per l'iperplasia, per quanto si sa adesso, perché gli stimoli che portano ad un massimo grado di ipertrofia (in termini di stimoli allenanti e nutrizionali) sono gli stessi che possono portare ad un massimo gradi di iperplasia per ciò che sappiamo.
Senza considerare poi ancora il ruolo che hanno i neuroni, che sono strettamente connessi a gruppi di fibre muscolari nell'unità motoria, e ci sono studi che mostrano come un tipo di motoneurone nel tempo determini il fenotipo della fibra muscolare , oltre ovviamente ad essere indispensabili per il trofismo. Quindi anche qui potrebbe essere limitante considerare solo quello che avviene a livello della fibra (molto utile conoscerne i dettagli ma poi quello che succede in termini di ipertrofia o iperplasia è comunque il risultato di tanti fattori)

[GundamRX91]

Voglio precisare che il mio è solo un interesse accademico, e che non non voglio riportare il tutto all'allenamento

Sicuramente la situazione è ben più complessa di quello che ho letto e di quello che ho pensato, del resto il nostro organismo sostituisce ciclicamente le cellule morte con nuove cellule (con tutti i tipi????) al fine di mantenere il sistema sempre in perfetta funzione.

[Trokji]

Sostituisce solo le cellule labili, classicamente per esempio i cheratinociti (turnover di 21 giorni in media se non erro), cioè ci sono cellule staminali dell'epidermide dalle quali se ne formano alcune che man mano si differenziano fino a staccarsi dalla cute, e sono continuamente rimpiazzate.
Altre cellule classicamente così sono gli enterociti, che cadono nelle cripte ed hanno un turnover più breve (1 settimana o poco più). una parte considerevole delle proteine che assumiamo sono in realtà proteine endogene in questo senso.
Altro esempio sono gli epatociti, che muoiono con grande facilità se sottoposti ad uno stress metabolico, sono altresì in grado di moltiplicarsi rapidamente per ripristinare la perdita di cellule (questo al di là del turnover normale quando muoiono per altre cause)
Per le cellule perenni (neuroni, muscoli, germinali) c'è un turnover delle proteine e dei costituenti ma le cellule restano le stesse, non vengono normalmente sostituite (tranne le recenti acquisizioni accennate sopra ed i processi di morte - in un certo grado normale in altri patologica- dei neuroni).
Un problema di questo sistema è che gruppo di cellule staminali sono necessari per mantenere le popolazioni labili e persistono nel tempo e specie queste cellule possono accumulare errori al DNA (in parte casuali - i sistemi riparativi del DNA e per la sua duplicazione sono molto efficienti ma non perfetti - in parte per "errori" trasmessi geneticamente o da cause esogene) e questi errori talvolta possono portare ad una trasformazione in cellule dai quali può derivare il cancro (nel caso delle cellule germinali alterazioni fetali).
Diverso è per le cellule stabili (altamente differenziate e che non possono moltiplicarsi più, come neuroni e cell muscolari) dove anche in caso di accumuli di errori si ha magari alterazioni nell'espressione delle proteine o morte della cellula ma è molto più difficile si possa arrivare a una trasformazione in cellula tumorale.
Oggi però questi criteri sono stati in parte sovvertiti, sappiamo appunto che nell'adulto ci sono cellule staminali neuronali e staminali muscolari e che perlomeno in laboratorio è stato possibile ottenere anche da cellule altamente differenziate delle cellule staminali

[GundamRX91]

Come si dice spesso... Ah!!!!!
Diciamo che in generale ho capito e ti ringrazio per la spiegazione