11-oxo Ergopharm

[Adamo1977]

Non mi è chiaro, ma questo prodotto viene spinto come un regola
tore del cortisolo. Da quel poco che ne capisco dovrebbe essere uno steroide blando, credo simile al 3-ad della anabolic extreme.qualcuno ne sa qualcosa di più al riguardo?

[883]

Il 3-AD e l'11-oxo sono la stessa cosa.
Sono entrambi Adrenosterone.
L'unica diversità è che il 3-AD ne contiene una quantità maggiore, quasi il doppio.
La maggior parte di quelli che l'hanno testato in USA non riportano grandi risultati se non ad alti dosaggi.

[Antò]

l'adrenosterone al dosaggio consigliato nell'11-OXO funge solo da modulatore del cortisolo. A dosaggio superiore (450mg/die e +) oltre a modulare il cortisolo viene convertito in maniera significativa in 11-Keto-testosterone (17beta-Hydroxyandrost-4-ene-3,11-dione).
L'adrenosterone è modulatore del cortisolo, ma anche proormone dell'11-keto-testosterone. A dosaggio blando nn provoca inibizione, a dosaggio elevato ( vi è chi lo ha testato anche a 800mg e + al giorno) lo possiamo considerare un vero e proprio proormone.

[mikej]

Originariamente inviato da Antò

l'adrenosterone al dosaggio consigliato nell'11-OXO funge solo da modulatore del cortisolo. A dosaggio superiore (450mg/die e +) oltre a modulare il cortisolo viene convertito in maniera significativa in 11-Keto-testosterone (17beta-Hydroxyandrost-4-ene-3,11-dione).
L'adrenosterone è modulatore del cortisolo, ma anche proormone dell'11-keto-testosterone. A dosaggio blando nn provoca inibizione, a dosaggio elevato ( vi è chi lo ha testato anche a 800mg e + al giorno) lo possiamo considerare un vero e proprio proormone.

Sempre veloce e chiaro nelle tue risposte, continua così, bravo.

[Antò]

J Clin Endocrinol Metab. 2007 Mar;92(3):857-64. Epub 2007 Jan 2.

Inhibition of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity in vivo limits glucocorticoid exposure to human adipose tissue and decreases lipolysis.

Tomlinson JW, Sherlock M, Hughes B, Hughes SV, Kilvington F, Bartlett W, Courtney R, Rejto P, Carley W, Stewart PM.
M.R.C.P., Institute of Biomedical Research, Division of Medical Sciences, University of Birmingham, Queen Elizabeth Hospital, Birmingham B15 2TT, United Kingdom. j.w.tomlinson@bham.ac.uk

CONTEXT: The pathophysiological importance of glucocorticoids (GCs) is exemplified by patients with Cushing's syndrome who develop hypertension, obesity, and insulin resistance. At a cellular level, availability of GCs to the glucocorticoid and mineralocorticoid receptors is controlled by the isoforms of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11beta-HSD). In liver and adipose tissue, 11beta-HSD1 converts endogenous, inactive cortisone to active cortisol but also catalyzes the bioactivation of the synthetic prednisone to prednisolone. OBJECTIVE: The objective of the study was to compare markers of 11beta-HSD1 activity and demonstrate that inhibition of 11beta-HSD1 activity limits glucocorticoid availability to adipose tissue. DESIGN AND SETTING: This was a clinical study. PATIENTS: Seven healthy male volunteers participated in the study. INTERVENTION: Intervention included carbenoxolone (CBX) single dose (100 mg) and 72 hr of continuous treatment (300 mg/d). MAIN OUTCOME MEASURES: Inhibition of 11beta-HSD1 was monitored using five different mechanistic biomarkers (serum cortisol and prednisolone generation, urinary corticosteroid metabolite analysis by gas chromatography/mass spectrometry, and adipose tissue microdialysis examining cortisol generation and glucocorticoid-mediated glycerol release). RESULTS: Each biomarker demonstrated reduced 11beta-HSD1 activity after CBX administration. After both a single dose and 72 hr of treatment with CBX, cortisol and prednisolone generation decreased as did the urinary tetrahydrocortisol+5alpha-tetrahydrocortisol to tetrahydrocortisone ratio. Using adipose tissue microdialysis, we observed decreased interstitial fluid cortisol availability with CBX treatment. Furthermore, a functional consequence of 11beta-HSD1 inhibition was observed, namely decreased prednisone-induced glycerol release into adipose tissue interstitial fluid indicative of inhibition of GC-mediated lipolysis. CONCLUSION: CBX is able to inhibit rapidly the generation of active GC in human adipose tissue. Importantly, limiting GC availability in vivo has functional consequences including decreased glycerol release.


Obes Res. 2002 Aug;10(8):774-81.

Preferential stimulation of abdominal subcutaneous lipolysis after prednisolone exposure in humans.

Gravholt CH, Dall R, Christiansen JS, M?ller N, Schmitz O.
Medical Department M (Endocrinology and Diabetes) and Medical Research Laboratories, Arhus University Hospital, Arhus C, Denmark. ch.gravholt@dadlnet.dk

OBJECTIVE: The role of cortisol in the regulation of lipolysis is not clear. This study was undertaken to explore whether a standard dose of prednisolone for 1 week would influence lipolysis in abdominal and femoral tissue. RESEARCH METHODS AND PROCEDURES: We used the microdialysis technique, the forearm technique, and indirect calorimetry, in the fasting state, after 1 week of treatment with prednisolone (30 mg daily) or placebo. Eight healthy young men (age: 25 +/- 3 years; height: 181 +/- 1 cm; body mass index [BMI]: 23.3 +/- 0.7 kg/m(2)) were studied. RESULTS: Treatment with prednisolone induced insulin resistance (Homeostasis Model Assessment index: placebo vs. prednisolone: 7.15 +/- 1.63 vs. 17.00 +/- 14.26, p = 0.03), hyperinsulinemia (p = 0.01), and hyperglucagonemia (p = 0.001), whereas growth hormone concentrations were unaffected. Abdominal adipose tissue interstitial glycerol was increased during treatment with prednisolone in the face of significant hyperinsulinemia, although it barely reached statistical significance (p = 0.06). At the femoral adipose tissue depot, no difference in lipolysis was found. Arterial and venous free fatty acids (FFA) were comparable in the two situations, whereas the arteriovenous difference across the forearm was significantly decreased during treatment with prednisolone, indicating increased uptake, or decreased release of FFA. Energy expenditure (p = 0.3), respiratory quotient (p = 0.9), glucose oxidation (p = 0.9), lipid oxidation (p = 1.0), and protein oxidation (p = 0.1) were unaltered on the 2 study days. DISCUSSION: Short-term treatment with a standard dose of corticosteroids induces increased abdominal adipose tissue lipolysis, as well as hyperinsulinemia, hyperglucagonemia, and insulin resistance.

J Clin Endocrinol Metab. 1998 Feb;83(2):626-31. Links
Effects of physiological hypercortisolemia on the regulation of lipolysis in subcutaneous adipose tissue.Samra JS, Clark ML, Humphreys SM, MacDonald IA, Bannister PA, Frayn KN.
Oxford Lipid Metabolism Group, Nuffield Department of Clinical Medicine, Radcliffe Infirmary, United Kingdom.

Cortisol is known to increase whole body lipolysis, yet chronic hypercortisolemia results in increased fat mass. The main aim of the study was to explain these two apparently opposed observations by examining the acute effects of hypercortisolemia on lipolysis in subcutaneous adipose tissue and in the whole body. Six healthy subjects were studied on two occasions. On one occasion hydrocortisone sodium succinate was infused i.v. to induce hypercortisolemia (mean plasma cortisol concentrations, 1500 +/- 100 vs. 335 +/- 25 nmol/L; P < 0.001); on the other occasion (control study) no intervention was made. Lipolysis in the s.c. adipose tissue of the anterior abdominal wall was studied by measurement of arterio-venous differences, and lipolysis in the whole body was studied by constant infusion of [1,2,3-2H5]glycerol for measurement of the systemic glycerol appearance rate. Hypercortisolemia led to significantly increased arterialized plasma nonesterified fatty acid (NEFA; P < 0.01) and blood glycerol concentrations (P < 0.05), with an increase in systemic glycerol appearance (P < 0.05). However, in s.c. abdominal adipose tissue, hypercortisolemia decreased veno-arterialized differences for NEFA (P < 0.05) and reduced NEFA efflux (P < 0.05). This reduction was attributable to decreased intracellular lipolysis (P < 0.05), reflecting decreased hormone-sensitive lipase action in this adipose depot. Hypercortisolemia caused a reduction in arterialized plasma TAG concentrations (P < 0.05), but without a significant change in the local extraction of TAG (presumed to reflect the action of adipose tissue lipoprotein lipase). There was no significant difference in plasma insulin concentrations between the control and hypercortisolemia study. Site-specific regulation of the enzymes of intracellular lipolysis (hormone-sensitive lipase) and intravascular lipolysis (lipoprotein lipase) may explain the ability of acute cortisol treatment to increase systemic glycerol and NEFA appearance rates while chronically promoting net central fat deposition.
" Alternative mechanisms whereby cortisol could promote
deposition of upper body fat include specific stimulation
of lipogenesis. Finally, it is a vexing question
how cortisol affects visceral adipose tissue. This lipid
pool is not readily accessible, and it is possible that
cortisol specifically may inhibit lipolysis in the region.
The intracellular mechanisms behind the metabolic
effects of glucocorticoids are uncertain. Cortisol acts at
the intracellular glucocorticoid receptors that are
present in significant numbers in adipocytes (25, 27).
Studies in human and rat adipocytes have suggested
that glucocorticoids may stimulate both LPL and hormone-
sensitive lipase (HSL) activity (24, 31). On the
other hand, the study of Samra et al. (30) indicated
inhibition of HSL in adipose tissue. The apparent discrepancy
could relate to minute elevations of circulating
insulin concentrations in the latter study, the rate
of lipolysis being extremely sensitive to insulin.
In conclusion, our results clearly suggest that cortisol
in physiological concentrations stimulates whole
body lipolysis and that this effect is caused by proportionate
stimulation of femoral and abdominal subcutaneous
adipose tissue. To what extent these events may
be modulated by ensuing hyperinsulinemia remains
uncertain."

L'adrenosterone modula, antagonizza gli enzimi b11-HSD (11b-idrossilasi) che convertono l'inattivo idrossicortisone in cortisolo. Viene definito "modulatore" poichè, a detta di Patrick Arnold, è specifico per gli b11-HSD1.
Adesso io nn ho idea, nn ho trovato granchè riguardo i tessuti con maggiore espressione di b11-HSD di tipo 2 (l'unico sono i reni), ma dagli studi postati prima si ipotizza che la modulazione del cortisolo a livello di antagonismo degli b11-HSD1 come fa l'adrenosterone è utile solo in caso di accumulo di VAT (tessuto adiposo viscerale o intraddominale). La modulazione del cortisolo via blocco degli enzimi porta a 2 conseguenze:
1)ipertrofia delle ghiandole surrenali e sovraregolazione di rilascio di ACTH con conseguente aumento dei livelli di idrossicortisone e probabile rebound di cortisolo una volta tolto il "blocco" agli b11-HSD1
2)Inibizione della lipolisi sul SAT (tess adiposo sottocutaneo), aumento della lipolisi nel VAT con conseguente aumento della resistenza insulinica.

L'utilità dell'11-OXO la vedo solo in caso di forte accumulo di grasso viscerale (cosa che accade quando i livelli di cortisolo sono elevati. viene stimolata la lipolisi nel SAT, ma la lipogenesi nel VAT...almeno sino ad adesso si crede questo).
Forese la modulazione del cortisolo pottrebbe migliorare la sensibilità alle catecolamine (come mostrato nell'ultimo studio) e migliorare il loro effeto su tutti i tessuti bersaglio, ma sono solo ipotesi. Sta di fatto che il cortisolo è essenziale per la sopravvivenza e la capacità reattiva..nn chè per la lipolisi del grasso sottocutaneo

[Bellero]

ottimo come sempre l'intervento di Anto....apprezzo tantissimo la tua opera di "educazione" riguardo certi "integratori"..perchè veramente c'è chi li prende un po sotto gamba...cosa che non andrebbe fatta....

[Antò]

Originariamente inviato da Bellero

ottimo come sempre l'intervento di Anto....apprezzo tantissimo la tua opera di "educazione" riguardo certi "integratori"..perchè veramente c'è chi li prende un po sotto gamba...cosa che non andrebbe fatta....

ricorda però una cosa; io prendo degli studi, delle esperienze e quant'altro, poi ipotizzo sulla base delle mie conoscenze. Quindi, se trovate qualcosa che nn vi convince vi prego di dirmelo.
Grazie, lo apprezzo molto...

[Bellero]

Originariamente inviato da Antò

ricorda però una cosa; io prendo degli studi, delle esperienze e quant'altro, poi ipotizzo sulla base delle mie conoscenze. Quindi, se trovate qualcosa che nn vi convince vi prego di dirmelo.
Grazie, lo apprezzo molto...

figurati...puoi contarci...almeno per quanto mi riguarda leggo sempre con molto ma molto spirito critico...credo sia indispensabile quando ci si confronta con la valanga di informazioni che mette a disposizione la rete...spesso anche contraddittorie

[Bellero]

Originariamente inviato da Antò

ricorda però una cosa; io prendo degli studi, delle esperienze e quant'altro, poi ipotizzo sulla base delle mie conoscenze. Quindi, se trovate qualcosa che nn vi convince vi prego di dirmelo.
Grazie, lo apprezzo molto...

una curiosità che mi è sorta leggendo i vari thread in sezione, è riguardo l'eventuale alimentazione...ossia....in assunzione di tali "integratori" suppongo sia in generale consigliata una alimentazione stile antobolica, o cmq particolarmente generosa in pro (presumo si avrà una maggiore "capacità" di ritenzione dell'azoto) e fat, per le implicazioni che hanno quest'ultimi sull'assetto ormonale, ed onde evitare un eccessivo "annacquamento" da cho + estro? oppure ho detto na strunzeta?

[NoMoreTrouble]

Originariamente inviato da Bellero

una curiosità che mi è sorta leggendo i vari thread in sezione, è riguardo l'eventuale alimentazione...ossia....in assunzione di tali "integratori" suppongo sia in generale consigliata una alimentazione stile antobolica, o cmq particolarmente generosa in pro (presumo si avrà una maggiore "capacità" di ritenzione dell'azoto) e fat, per le implicazioni che hanno quest'ultimi sull'assetto ormonale, ed onde evitare un eccessivo "annacquamento" da cho + estro? oppure ho detto na strunzeta?

drugà

[Antò]

Originariamente inviato da Bellero

una curiosità che mi è sorta leggendo i vari thread in sezione, è riguardo l'eventuale alimentazione...ossia....in assunzione di tali "integratori" suppongo sia in generale consigliata una alimentazione stile antobolica, o cmq particolarmente generosa in pro (presumo si avrà una maggiore "capacità" di ritenzione dell'azoto) e fat, per le implicazioni che hanno quest'ultimi sull'assetto ormonale, ed onde evitare un eccessivo "annacquamento" da cho + estro? oppure ho detto na strunzeta?

i grassi possono essera cnhe tenuti al minimo, specialmente con sostanze che portano un iperlavoro epatico. I grassi nn servono, in queste occasioni, a mantenere l'assetto ormonale, visto che stai usando un ormone esogeno.
La ritenzione di azoto è maggiore con l'uso di queste sostanze (poi dipende quali), diciamo, in media, maggiore del 30% dalla "normalità" fisiologica soggettiva. Quindi un aumento delle proteine porta di certo benefici. Senza tener conto che il testosterone è inibitore della miostatina e quiandi avremo un sostanziale incremento delle fibre muscolari di tipo II (o FTa)
I carbo, il glucosio, nn è un problema, la glicogenosintesi,la sensibilità muscolare all'insulina è aumentata di molto. La lipogenesi e la neoadipogenesi (maturazione dei preadipociti in adipociti) vengono inibite dagli androgeni, si può accumulare grasso, ma è un avvenimento molto raro e cmq molto + lento rispetto alla "norma"(dipende sempre e cmq dalla sostanza in questione)
In parole povere queste sostanze (sempre, dipende quali) migliorano di 30/60% il partizionamento calorico.

[merlo74]

visto che il post riguarda l'11-oxo, non penso che questa sostanza migliori del 30% la partizione calorica

[Antò]

Originariamente inviato da merlo74

visto che il post riguarda l'11-oxo, non penso che questa sostanza migliori del 30% la partizione calorica

ad altissimo dosaggio si, è il proormone dell'11-keto-testosterone (anche se nn cosco il rapporto anabolico/androgenico rispetto al testosterone). Vi è chi ne ha assunto circa 1gr al giorno via transdermica con risultati paragonabili ad altri AAS..inibizione compresa

[boypr]

Originariamente inviato da Antò

ad altissimo dosaggio si, è il proormone dell'11-keto-testosterone (anche se nn cosco il rapporto anabolico/androgenico rispetto al testosterone). Vi è chi ne ha assunto circa 1gr al giorno via transdermica con risultati paragonabili ad altri AAS..inibizione compresa

confermo...

attenzione perchè questo 11-oxo è più pericoloso come prodotto rispetto al 6-oxo...

[Bellero]

Originariamente inviato da Antò

i grassi possono essera cnhe tenuti al minimo, specialmente con sostanze che portano un iperlavoro epatico. I grassi nn servono, in queste occasioni, a mantenere l'assetto ormonale, visto che stai usando un ormone esogeno.
La ritenzione di azoto è maggiore con l'uso di queste sostanze (poi dipende quali), diciamo, in media, maggiore del 30% dalla "normalità" fisiologica soggettiva. Quindi un aumento delle proteine porta di certo benefici. Senza tener conto che il testosterone è inibitore della miostatina e quiandi avremo un sostanziale incremento delle fibre muscolari di tipo II (o FTa)
I carbo, il glucosio, nn è un problema, la glicogenosintesi,la sensibilità muscolare all'insulina è aumentata di molto. La lipogenesi e la neoadipogenesi (maturazione dei preadipociti in adipociti) vengono inibite dagli androgeni, si può accumulare grasso, ma è un avvenimento molto raro e cmq molto + lento rispetto alla "norma"(dipende sempre e cmq dalla sostanza in questione)
In parole povere queste sostanze (sempre, dipende quali) migliorano di 30/60% il partizionamento calorico.

grazie anto...