Interessante, forscolina

[Antò]

FYI- The forskolin dosages used in this study are the exact same as what is used in 6 capsules of Drive- notice the positive effects on lbm and free test

Obes Res. 2005 Aug;13(8):1335-43. Links
Body composition and hormonal adaptations associated with forskolin consumption in overweight and obese men.Godard MP, Johnson BA, Richmond SR.
University of Kansas, Department of Health, Sport and Exercise Sciences, Applied Physiology Laboratory, Lawrence, KS 66045, USA. mgodard@ku.edu

OBJECTIVE: This study examined the effect of forskolin on body composition, testosterone, metabolic rate, and blood pressure in overweight and obese (BMI > or = 26 kg/m(2)) men. RESEARCH METHODS AND PROCEDURE: Thirty subjects (forskolin, n = 15; placebo, n = 15) were studied in a randomized, double-blind, placebo-controlled study for 12 weeks. RESULTS: Forskolin was shown to elicit favorable changes in body composition by significantly decreasing body fat percentage (BF%) and fat mass (FM) as determined by DXA compared with the placebo group (p < or = 0.05). Additionally, forskolin administration resulted in a change in bone mass for the 12-week trial compared with the placebo group (p < or = 0.05). There was a trend toward a significant increase for lean body mass in the forskolin group compared with the placebo group (p = 0.097). Serum free testosterone levels were significantly increased in the forskolin group compared with the placebo group (p < or = 0.05). The actual change in serum total testosterone concentration was not significantly different among groups, but it increased 16.77 +/- 33.77% in the forskolin group compared with a decrease of 1.08 +/- 18.35% in the placebo group. DISCUSSION: Oral ingestion of forskolin (250 mg of 10% forskolin extract twice a day) for a 12-week period was shown to favorably alter body composition while concurrently increasing bone mass and serum free testosterone levels in overweight and obese men. The results indicate that forskolin is a possible therapeutic agent for the management and treatment of obesity.


500mg di foscolina standardizzata al 10%. L'aumento del 33% di testo nn è niente male. La foscolina è un inibibitrice sistemica delle PDE, aumenta quindi il Camp in tutti i "settori" mgliorando la sensibilità recettoriale agli ormoni. A livello delle gonadi aumentare il Camp intracellulare porta ad avere un aumento della sintesi di testosterone senza alcun aumento dell'LH.
Certo, aumentare il Camp in modo sistemico nn è certo un bene, rende + "sensibili" a qualsiasi ormone inoltre potrebbe rallentare la sintesi proteica. L'aumento del Camp è legato anche all'aumento di AMPK e questo è legato ad una sottoregolazione della sintesi proteica via mTOR.
Un inibitore selettivo delle PDE5/8 (legate alle gonadi) sarebbe meglio...

[Guru]

E' molto interessante perchè un aumento del testosterone è sicuramente utile quando si sta cercando di perdere peso e si segue una dieta ipocalorica.

Il dosaggio di 50mg è anche più o meno compatibile con quello normalmente usato per scopi lipolitici.

[boypr]

studi interessanti...

cmq studi fatti con un numero cosi basso di persone non hanno alcun valore scientifico (in generale ovviamente,non solo questo)...in altre parole il risultato può anche essere vero come concetto ma il valore numerico mostrato è pompato rispetto alla realtà...

[Antò]

Originariamente inviato da boypr

studi interessanti...

cmq studi fatti con un numero cosi basso di persone non hanno alcun valore scientifico (in generale ovviamente,non solo questo)...in altre parole il risultato può anche essere vero come concetto ma il valore numerico mostrato è pompato rispetto alla realtà...

ricordo anche altri studi, cmq sulle varie boards la foscolina sembra uno tra i top supplements come stimolante ormonale e lipolitico

[ikuape86]

Originariamente inviato da Antò

ricordo anche altri studi, cmq sulle varie boards la foscolina sembra uno tra i top supplements come stimolante ormonale e lipolitico

un buon integratore di foscolina quale potrebbe essere?

[homer]

Originariamente inviato da boypr

studi interessanti...

cmq studi fatti con un numero cosi basso di persone non hanno alcun valore scientifico (in generale ovviamente,non solo questo)...in altre parole il risultato può anche essere vero come concetto ma il valore numerico mostrato è pompato rispetto alla realtà...

non è ke 1 studio perche` è fatto con 1 numero piccolo di persone non ha valore scientifico, se raggiunge un P (validita statistica) < 0.05 e questo studio lo fa, significa che e' accettato statisticamente. il punto è che poi deve essere riproducibile, cioè altre persone, in altre (o simili) condizioni devono avere lo stesso risultato ( e questo darebbe la conferma).

+ ke altro criticherei una cosa:
non è che il fatto stesso di averli portati a 1 BF minore abbia dato questo risultato? io cercherei studi in normopeso.

[boypr]

uno studio fatto con poche persone NON ha validità statistica e di conseguenza neanche scientifica...

ovviamente anche il fatto che venga fatto su obesi non migliora le cose visto che è un caso ancor + particolare...

[Anabolic]

bisognerebbe trovare studi su persone normopeso, che praticano e che non praticano attività sportiva.
Ma l' aumento del camp porta una maggiore risposta cellulare anche agli ormoni catabolici?

[homer]

Originariamente inviato da boypr

uno studio fatto con poche persone NON ha validità statistica e di conseguenza neanche scientifica...

ovviamente anche il fatto che venga fatto su obesi non migliora le cose visto che è un caso ancor + particolare...

Ti ripeto che la validita statistica si ottiene dal P. se lo fai su 3 persone il P non ti viene positivo a meno che non è 1 cosa esageratamente forte! il numero delle persone a volte è addirittura controproducente se troppo alto!
molti o pochi che significa poi? 5 è poco? 15 è poco? 100 è poco? su ke base dici poco o troppi?

il punto è RIPETERLO. 1 studio nn significa niente, bisogna ripeterlo.

[homer]

infatti visto che io parlo perche leggo non perche immagino:
Metodi di ricerca in psicologia

ove cita:
La significatività


Sostanziale: si riferisce all’effettiva rilevanza (scientifica, pratica, ecc.) dei risultati.

Statistica: è il grado di non casualità delle conclusioni raggiunte (p.e.: p £ 0.01 che significa che i risultati ottenuti hanno 1 probabilità su 100 di essere dovuti solo al caso).
nel caso dello studio che hanno riportato la probabilita che quei risultati siano usciti casualmente cosi è 5/100, con 5/100 si da la validita statistica alla maggioranza dei lavori.

poi lo studio (valido statisticamente, una delle varie condizioni) deve essere ripetibile:
ovvero nelle stesse condizioni sperimentali, altre persone devono ottenere la medesima cosa

qui lo spiega + a approfonitamente
Editoriale e ti fa capire anche come puo essere ke troppe persone ti fanno addirittura avere 1 significativita statistica quando questa non è "VERA"!

[Anabolic]

Un inibitore selettivo delle PDE5/8 (legate alle gonadi) sarebbe meglio...

Antò che significa???

[Antò]

PDE8. Le 5 riguardano il tessuto muscolare, ricordavo male.
Preso da "mind and muscles", il link al 3ad lo trovate sotto


Modulation of Leydig cell function by cyclic nucleotide phosphodiesterase 8A

Valeria Vasta, Masami Shimizu-Albergine, and Joseph A. Beavo*

Department of Pharmacology, University of Washington, 1959 NE Pacific Street, Seattle, WA 98195-7280

Contributed by Joseph A. Beavo, October 29, 2006 (received for review August 16, 2006)



Leydig cells produce testosterone in the testes under the pulsatile control of pituitary luteinizing hormone (LH). cAMP is the intracellular messenger for LH action on steroidogenesis, and pharmacological evidence indicates that the response to LH can be modulated by cyclic nucleotide phosphodiesterases (PDEs). However the types and roles of the PDEs present in Leydig cells have not been fully defined. We report here that PDE8A is expressed in Leydig cells, and using PDE8A knockout mice we provide evidence that PDE8A is a key regulator of LH signaling and steroidogenesis. A 4-fold increase in the sensitivity to LH for testosterone production was detected in Leydig cells isolated from PDE8A knockout mice. In Leydig cells from wild-type mice, 3-isobutyl-1-methylxanthine, a compound that inhibits all cAMP PDEs except PDE8A, elicited only a small increase in the sensitivity of testosterone production to LH. However, in the PDE8-null mice, the effect of this inhibitor is much more pronounced. These observations indicate that PDE8A and at least one other PDE control the same or a complementary pool of cAMP that mediates LH-regulated steroidogenesis. Overall, these results suggest that pharmacological manipulation of PDE8A, alone or in combination with other PDEs present in Leydig cells, may be exploited to modulate testosterone synthesis and possibly to treat various conditions where the local levels of this androgen need to be altered.

Cloning and characterization of a cAMP-specific cyclic nucleotide phosphodiesterase
S. H. Soderling, S. J. Bayuga, and J. A. Beavo*
Department of Pharmacology, Box 357280, University of Washington, Seattle, WA 98195

Contributed by J. A. Beavo, May 28, 1998

Cyclic nucleotide phosphodiesterases (PDEs) regulate intracellular levels of cAMP and cGMP by hydrolyzing them to their corresponding 5' monophosphates. We report here the cloning and characterization of a novel cAMP-specific PDE from mouse testis. This unique phosphodiesterase contains a catalytic domain that overall shares <40% sequence identity to the catalytic domain of all other known PDEs. Based on this limited homology, this new PDE clearly represents a previously unknown PDE gene family designated as PDE8. The cDNA for PDE8 is 3,678 nucleotides in length and is predicted to encode an 823 amino acid enzyme. The cDNA includes a full ORF as it contains an in-frame stop codon before the start methionine. PDE8 is specific for the hydrolysis of cAMP and has a Km of 0.15 µM. Most common PDE inhibitors are ineffective antagonists of PDE8, including the nonspecific PDE inhibitor 3-isobutyl-1-methylxanthine. Dipyridamole, however, an inhibitor that is generally considered to be relatively specific for the cGMP selective PDEs, does inhibit PDE8 with an IC50 of 4.5 µM. Tissue distribution studies of 22 different mouse tissues indicates that PDE8 has highest expression in testis, followed by eye, liver, skeletal muscle, heart, 7-day embryo, kidney, ovary, and brain in decreasing order. In situ hybridizations in testis, the tissue of highest expression, shows that PDE8 is expressed in the seminiferous epithelium in a stage-specific manner. Highest levels of expression are seen in stages 7-12, with little or no expression in stages 1-6.




Testosterone:estradiol ratio changes associated with long-term tadalafil administration: a pilot study.Greco EA, Pili M, Bruzziches R, Corona G, Spera G, Aversa A.
Internal Medicine, Department of Medical Pathophysiology, University of Roma La Sapienza, Rome, Italy.

INTRODUCTION: It has been reported that lack of sexual activity due to erectile dysfunction (ED) may be associated with testosterone (T) decline. AIM: To investigate whether the known changes in sex hormones associated with resumption of sexual activity are sustained in the long term. MAIN OUTCOME MEASURES: Primary endpoints were variations from baseline of steroid hormones: total T, free T (f T), and estradiol (E). Secondary endpoints were variations of erectile function domain scores at International Index of Erectile Function-5 (IIEF-5). METHODS: In an open-label fashion, 20 patients (mean age 54.8 +/- 8.4 years) received tadalafil 10-20 mg on demand for 12 months. Exclusion criteria were those reported for phosphodiesterase inhibitors, including hypogonadism and hyperprolactinemia. RESULTS: Tadalafil assumption was safe and well tolerated (overall adverse effects in 15% of patients) and none discontinued medication. A significant decrease in E levels occurred at the end of the study (from 19.9 +/- 9.6 to 16.6 +/- 8.1 ng/dL, P = 0.042 vs. baseline), with parallel increase in the T:E ratio (26.3 +/- 15.3 to 32.6 +/- 17.7, P = 0.05), whereas no changes in T and f T serum levels were observed, respectively (411.4 +/- 131.4 to 434.2 +/- 177.1 ng/dL and 47.7 +/- 15.3 to 49.9 +/- 19.1 pmol/L, not significant). Interestingly, nonparametric subgroup analysis for related samples revealed that E decrease was detectable only in lean (N = 14) but not in obese (N = 6, body mass index > 27.5 kg/m2) subjects (17.8 +/- 10.1 vs. 13.5 +/- 6.8, P < 0.05). A net increase in IIEF-5 scores was observed at the endpoint (13.7 +/- 5.9 vs. 25.7 +/- 2.9, P < 0.0001). CONCLUSIONS: Sustained improvement in sexual function after 12 months of tadalafil administration is associated with increased T:E ratio mainly related to reduction of E levels. We hypothesize that androgen-estrogen cross-talk and possible inhibition of aromatase activity during chronic exposure to tadalafil might have a role in the regulation of erectile function.

"Dipirimidamole has been shown to have the main therapeutic bennefit from a cascade of events that come from PDE 8 inhibiton, so I assume that it is a good Unselective PDE8 inhibitor. so theroically we should get good increase in cAMP levels in testes with dypiridamole at therapeutic dosages.

I do Lab work almost every month or 2 months, my last lab work gave me 810ng/dl total test but i generally have between 700-800 total test ( took me 6 monhts to COMPLETE recover my testes to produce this level of androgens after almost a year of steroid abuse). So i started dosing it today...will take 100mg 3x a day for a total of 300mg day. Will do some lab test in 2 weeks and then one again one omnth later. I will report results!!!! let´s see if this theory works!!!

so i have the lab test results,

Last test was : Total test = 810-ng/dl ref: 280-800ng/dl
e2 = 30pg/ml < 40
LH = 4.3 mui/ml 1.5 -8.5


After 3 weeks of dypirimidamole 300mg/day

Total Test = 955ng/dl ( hehehe i think it worked)
e2 = 28pg/ml
LH = 4.1 "

PDE 8 and PDEs Inhibitors for SUPER TESTOSTERONE LEVELS and recovery&# - Mind and Muscle Forums

[Anabolic]

we antò un inibitore delle pde8 provoca un aumneto del camp alle gonadi
Sempre teoricamente parlando un aumento del camp aumenta la risposta alle cellule degli ormoni ma le cellule rispondono meglio anche al azione degli ormoni catabolici?

O.T.
ci sentiamo su skype

[Antò]

Originariamente inviato da Anabolic

we antò un ionbitore delle pde8 provoca un aumneto del camp alle gonadi
Sempre teoricamente parlando un aumento del camp aumenta la risposta alle cellule degli ormoni ma le cellule rispondono meglio anche al azione degli ormoni catabolici?

certo...la forscolina difatti aumentando il Camp inibisce il MAP (cascata di segnali seguita dall' m-tor..etc..etc..che nn sto a spiegare) e blocca anche la crescita tumorale (ho qualche studio salvato su pubmed). Questo nn c'entra con gli ormoni "catabolici", ma l'aumento del camp è il primo segnale cellulare di deficit energetico, in deficit la crescita è rallentata...ma usata in una fase di cutting aumenta l'azione delle catecolamine e nn solo la mobilizzazione dei grassi, ma anche la loro ossidazione. Ricorda che nn basta mobilizzare i grassi, ma bisogna ossidarli altrimenti verranno riesterificati nel tessuto adiposo. L'unica cosa che aumenta la beta ossidazione è il segnale di deficit energetico...Varie "droghe" ed acidi grassi (come i leganti dei PPAR-alfa) possono simularla, anche in un reale surplus calorico...

[Antò]

Originariamente inviato da Anabolic

O.T.
ci sentiamo su skype

OT:rimaniamo puntati x lunedi' sera (alle 7 dovresti trovarmi online)...adesso nn posso e per tutto il weekend sarò fuori catania