SAN Thyro-Cuts II

[SilverStorm]

3,5 Diiodothyronine (T-2) 100mcg
Ciao a tuutti...volevo gentilmente chiedere se qualcuno saprebbe spiegarmi che tipo di "ormone" tiroideo è quello che ho indicato precentemente, il quale a punto è il solo principio attivo del thyro-cuts (e non solo, l' ho visto anche in altri prodotti di simile gamma). Comunque, per quanto ne so io, gli ormoni tiroidei sono (nella forma "biologicamente attiva"): il T3, il quale deriva a sua volta per perdita di un atomo di iodio dal T4. Se non erro, la tiroide secerne solo il T4, poi a livello tissutale quest'ultimo per solgere attività ormonale viene a punto convertito in T3. Ritornando a lla mia domanda iniziale...il T2 che, passatemi il termine, sottoprodotto è?
L'assunzione di questo "integratore", se quest'ultimo è un "ormone"; presumo funga un pò da Cytomela questo punto (ovviamente con tutti i pro e i contro). E' corretta questa mia ultima afermazione o pure no?
Grazie mille...

[manakei]

RUOLO DI AMPK NELL’EFFETTO DELLA 3,5-DIIODOTIRONINA (T2) SUL METABOLISMO LIPIDICO
P. de Lange, A. Feola, R. Senese, P. Farina, F. Cioffi e A. Lanni
Dipartimento di Scienze della Vita, Seconda Università degli Studi di Napoli, via Vivaldi 43, 81100 Caserta, Italia
DOTTORATO DI RICERCA IM PROCESSI BIOLOGICI E BIOMOLECOLE


La 3,5-diiodo-L-tironina (T2) previene l’aumento di peso corporeo e l’accumulo di grasso quando somministrata a ratti sottoposti a dieta iperlipidica (HFD). La T2 induce un incremento nell’ossidazione epatica degli acidi grassi ed una minore efficienza nel loro utilizzo. Gli effetti della T2 sull’ossidazione degli acidi grassi (fegato) e sul loro rilascio (tessuto adiposo bianco – WAT) coinvolge la proteina chinasi attivata da AMP (AMPK), ma non è noto l’andamento della regolazione, mediata dalla T2, della fosforilazione di AMPK in questi tessuti. Sono stati utilizzati 12 gruppi di ratti, ciascuno sottoposto a HFD per 1 giorno, 1, 2 e 4 settimane, con e senza un’iniezione i.p. quotidiana di T2 (25ug/100g pc), oppure a dieta standard per gli stessi periodi (N). Dopo 1 giorno, 1 e 2 settimane, la fosforilazione di AMPK nel fegato risultava diminuita nei ratti HFD e HFD+T2 rispetto ai controlli (N), mentre dopo 4 settimane, i ratti HFD+T2 mostravano una marcato incremento della fosforilazione di AMPK nel fegato rispetto ai ratti N. La fosforilazione di AMPK nei ratti HFD+T2 era correlata con il contenuto di lipidi nel fegato, che incrementava fino a 2 settimane di trattamento ma era quasi assente dopo 4 settimane. Nel WAT, dopo 1 giorno la fosforilazione di AMPK era incrementata, ma da 1 a 4 settimane, i ratti HFD+T2 mostravano una marcata diminuzione della fosforilazione di AMPK rispetto agli HFD e N. L’AMPK fosforilata è nota per inibire la lipolisi nel WAT attraverso la fosforilazione in Ser-565 della lipasi ormone sensibile (HSL), inibendone la fosforilazione, e attivazione, da parte della proteina chinasi A (PKA) in posizione Ser-563. Infatti, la riduzione della fosforilazione di AMPK indotta dalla T2 era associata con un’incrementata lipolisi nel WAT, valutata misurando il rilascio di glicerolo dagli adipociti isolati dal WAT viscerale. In conclusione, il trattamento con T2 risulta in un incrementato utilizzo (fegato) e rilascio (WAT) degli acidi grassi, attraverso una differente regolazione transiente della fosforilazione di AMPK.

[SilverStorm]

Grazie Mille manakei....avevo comunque già visto una tua discussione su questo tema, ma l'ultimo "studio" che mi hai ripostato è molto più chiaro!