quali cause comporta un ciclo di anabolizzanti?

dean1 · 05-07-2010, 08:24 PM

Quote:

Originariamente inviato da Yashiro

Comprenderai allora il fatto che, salvo eventuali presentazioni con dichiarazioni di professione, competenze e titoli di studio siamo su un forum pubblico e l'unico metro di valutazione è ciò che si legge. Se non sanno chi sei è triste ma la tua opinione viene pesata come quella di un quindicenne che scrive "gurl per i bicipidi". Non essendo nota la tua posizione ci si fa un'idea di te dal modo di porti e più in generale dalla tua "età" nel forum, cioè data di iscrizione e numero di messaggi come effimero indicatore di conoscenze. Comprenderai quindi che non c'è da prendersela a male se non viene presa in considerazione la tua opinione sopra le altre...

Lo comprendo benissimo infatti tante volte, sfuggo dalla tentazione di rispondere in maniera "saccente" e mi ritiro, come l' ultima volta; e ancora, per l' ennesima volta, mi fermo qui. Chiedi a chi privatamente ha capito cosa faccio e dopo ne riparliamo semmai , ma anche con te, in privato.
e per concludere, la biochimica molecolare è talmente bella che giustifica anche l'apertura della bocca e la chiusura della bocca semplicemente muovendo H,O,C,N.

Saluti.

Trokji · 08:34 PM

No la bocca si muove a causa principalmente dell'anatomia e della fisiologia...
Nella vita comunque puoi fare quello che vuoi ma un forum è fatto per dialogare, esistono altri strumenti tipo pubblicazioni, siti specializzati eccetra dove la forma del dialogo è meno accentuata.

ciao

dean1 · 05-07-2010, 08:46 PM

Quote:

Originariamente inviato da Trokji

No la bocca si muove a causa principalmente dell'anatomia e della fisiologia...

ciao

Anatomia, fisiologia...tutto parte da 4 elementi chimici...O,H,N,C. Ma soprassiedo e vado a cena.

Buona serata a tutti.

Big Biceps · 06-07-2010, 02:35 AM

ma no, il cuore risponde agli aas così come gli altri muscoli aumentando il miocardio se non sbaglio con riski di infarto...

Mimmolino · 06-07-2010, 02:24 PM

Quote:

Originariamente inviato da Big Biceps

ma no, il cuore risponde agli aas così come gli altri muscoli aumentando il miocardio se non sbaglio con riski di infarto...

Semmai il gh aumenta la grandezza degli organi, non gli aas. L'ispessimento del cuore provocato dall'uso di aas, ma anche nei natural che praticano attività molto intense, è dovuto all'ingrossamento del ventricolo sinistro, che fino a certi livelli non è patologico.

Nettun · 06-07-2010, 04:49 PM

Quote:

Originariamente inviato da Mimmolino

Semmai il gh aumenta la grandezza degli organi, non gli aas. L'ispessimento del cuore provocato dall'uso di aas, ma anche nei natural che praticano attività molto intense, è dovuto all'ingrossamento del ventricolo sinistro, che fino a certi livelli non è patologico.

confermo me l'ha detto il mio dottore cardiologo
ne ho parlato anche con lui di questa roba

dean1 · 06-07-2010, 05:19 PM

Quote:

Originariamente inviato da Nettun

confermo me l'ha detto il mio dottore cardiologo
ne ho parlato anche con lui di questa roba

Cosa conferma il tuo cardiologo? che il Gh aumenta gli organi o che gli aas ingrossano il ventricolo sinistro?

Nettun · 06-07-2010, 08:21 PM

Quote:

Originariamente inviato da dean1

Cosa conferma il tuo cardiologo? che il Gh aumenta gli organi o che gli aas ingrossano il ventricolo sinistro?

il mio cardiologo circa 2 mesi fa mi ricordo che parlando di bodybuilding e sollevamento pesi mi ha controllato il ventricolo sinistro mentre lo faceva disse a me e mio padre, se non ricordo male, che questi sforzi portano proprio all' ingrossamento del cuore perchè anche esso è un muscolo striato e quindi soggetto all' ingrossamento come gli altri muscoli corporei striati quindi scheletrici e quelli del miocardio

e per adesso il mio non si è ancora ingrossato :P

dean1 · 06-07-2010, 05:17 PM

Quote:

Originariamente inviato da Mimmolino

Semmai il gh aumenta la grandezza degli organi, non gli aas. L'ispessimento del cuore provocato dall'uso di aas, ma anche nei natural che praticano attività molto intense, è dovuto all'ingrossamento del ventricolo sinistro, che fino a certi livelli non è patologico.

Domande:

1) quale é la funzione del ventricolo sinistro?

2) come accade l' ispessimento dello stesso?

Trokji · 06:51 PM

[Postato per errore]

Big Biceps · 06-07-2010, 03:26 PM

si ma con l uso di aas diventa problematico. fai un search su google copme ho fatto io, ho trovato 1 paio d studi in ita ke lo confermano...stasera se li torno a trovare magari li posto qui

Mimmolino · 06-07-2010, 04:48 PM

Ok, siamo lieti di leggerli. Comunque già immagino che sono riferiti all'uso a lungo termine.

Mimmolino · 06-07-2010, 04:57 PM

I medici sono anche contro le proteine e qualsivoglia integratore alimentare atti a favorire la crescita muscolare.

**Yashiro** · 06-07-2010, 06:57 PM

Che io sappia l'ingrossamento del ventricolo sx nella pesistica (natural) non è un ispessimento quanto una dilatazione del ventricolo (generalmente trascurabile) dovuto alla "pressione" che il cuore deve esercitare sul sangue per far contrarre i muscoli in forza massima, ma potrei ricordare cialtronate....però è una dilatazione ed è reversibile in pochissime settimane di riposo. L'ispessimento invece derivato da aas / gh o chicchessia non credo sia reversibile né trascurabile.

Big Biceps · 06-07-2010, 07:08 PM

ecco purtroppo il primo non specifica per quanto tempo i soggetti abbiano assunto aas... il secondo è il resoconto di vari studi (con le relative fonti)

Gli atleti che fanno uso di anabolizzanti per aumentare la muscolatura risentono degli effetti collaterali sulla struttura cardiaca per molti anni dopo la sospensione dei farmaci: è questo il risultato di uno studio compiuto all’Università di Saarland (Germania), pubblicato sulle pagine della rivista Heart.
Gli steroidi anabolici (o anabolizzanti) sono derivati sintetici del testosterone, l’ormone maschile responsabile dello sviluppo dei tessuti del maschio, durante l'adolescenza e l'età adulta. Vengono usati dai professionisti di molte discipline, dai frequentatori di palestre di culturismo e body building e da molti amatori, per aumentare le performance sportive. Infatti queste sostanze sono in grado di incrementare la massa muscolare, la forza e la capacità di sostenere sforzi intensi e di lunga durata. Così come riescono ad agire sui muscoli scheletrici riescono a farlo anche su quelli cardiaci provocando un’ipertrofia del cuore. Se è normale che dopo qualche settimana di allenamento sportivo si produca una dilatazione del ventricolo sinistro (cosa che scompare dopo qualche settimana dalla cessazione dell’esercizio), l’ipertrofia cardiaca dovuta all’uso di anabolizzanti comporta delle alterazioni nella funzionalità del cuore ed è associata a fibrillazione atriale, aritmie ventricolari e in alcuni casi a morte cardiaca improvvisa. Lo scopo dello studio era quello di valutare la reversibilità degli effetti cardiovascolari dovuti agli steroidi dopo l’avvenuta sospensione del loro uso da parte di un gruppo di atleti. Per questo sono stati presi in considerazione 32 bodybuilders, 15 dei quali avevano smesso si usare anabolizzanti da almeno un anno mentre i restanti 17 ne facevano ancora uso. Entrambi i gruppi sono stati sottoposti a ecocardiografia e misurazione della pressione sanguigna sia a riposo che durante l’allenamento. Ne è emerso così che la pressione sanguigna era più alta nel gruppo di atleti che continuava a farne uso rispetto a quello in cui gli atleti avevano smesso. Quanto alla massa cardiaca non sono emerse particolari differenze tra i due gruppi: entrambi mostravano un’ipertrofia ventricolare sinistra con segni di diminuzione della funzionalità diastolica. Questo porta alla conclusione che anche diversi anni dopo la sospensione, gli atleti che hanno fatto uso di anabolizzanti si portano dietro pericolose conseguenze per la salute del cuore.

L'utilizzo dopante dei AAS rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare (Wilson 1988) e diversi sono gli Autori che hanno studiato le patologie cardiovascolari associate all'utilizzo di AAS da parte degli atleti:

Secondo Melchert et al. (1995) la patogenesi delle malattie cardiovascolari negli utilizzatori di AAS può essere sintetizzata dai i seguenti meccanismi d'azione:
1. Cambiamenti aterogenici delle lipoproteine;
2. Trombogenicità da aumentata aggregazione piastrinica;
3. Predisposizione al vasospasmo;
4. Cardiotossicità diretta. E' ben noto come 6 settimane di moderato allenamento di endurance determinano un' ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro, questi benefici cambiamenti esercizi-indotti scompaiono dopo 3 settimane dalla cessazione dell'attività fisica allenante (Shapiro & Smith 1983, Wight & Salem 1995). È quindi fisiologico ed efficace in termini di performance agonistica l'ipertrofia ventricolare sinistra del +45% nell'atleta rispetto al soggetto sedentario (Maron 1986), e la corrispettiva normale funzionalità diastolica (Finkelhor et al. 1986, Lewis et al. 1992, Yeater et al. 1996), in contrasto alle ipertrofie ventricolari sinistre patologiche quali ad esempio quelle indotte dall'ipertensione arteriosa.
L'isolata assunzione di AAS non determina l'incremento dei valori della pressione arteriosa sistemica, evento che si verifica invece dopo un loro utilizzo cronico (Palatini et al. 1996).
L'ipertrofia cardiaca indotta dai AAS sembrerebbe essere per qualche Autore generata da un effetto diretto su recettori androgeni cardiaci (Krieg et al. 1978), la presenza di tali recettori nelle cellule cardiache umane è stata documentata da Marsh et al. (1998); gli effetti "cardiotossici" degli AAS sono direttamente proporzionali alle dosi e tempi di utilizzazione (Melchert et al. 1992). L'ipertrofia cardiaca comporta un alterata compliance della pompa cardiovascolare ed è associata a fibrillazione atriale, aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa. L'aspetto autoptico/istopatologico dell'ipertrofia cardiaca indotta dagli aas risulta essere simile al quadro della cardiomiopatia dilatativa (Ferrera et al. 1997) con presenza di fenomeni di fibrosi ed infiammazione (Kennedy & Lawrence 1993, Nieminen et al. 1996).
Gli effetti cardiotossici indiretti si esplicano anche con il dismetabolismo lipoproteico e l'aterogenicità (Alén & Rahkila 1984) dei AAS. Negli utilizzatori di aas si verifica una riduzione del 40-70% dei valori del HDL (la frazione buona del colesterolo), con un incremento del +40% di LDL (Webb et al. 1984, Alén et al. 1985). Tale alterazione dell'assetto lipoproteico è la base dei processi di aterogenesi e la manifestazione di morte prematura in giovani atleti che utilizzano aas (Haffner et al. 1983, Alén & Rahkila 1984, Webb et al. 1984, Glazer 1991, Mewis et al. 1996).
Nello studio epidemiologico di Pärssinen et al. (2000) possiamo leggere come i powerlifters agonisti (dediti al doping) abbiano un maggior rischio di morte prematura 4.6 volte superiore rispetto alla popolazione normale. I meccanismi fisiopatologici degli eventi cardiovascolari nei soggetti che utilizzano aas sembrano quindi essere un insieme di concause: ipertrofia/insufficienza cardiaca, fibrosi/infiammazione che favoriscono la trombogenesi e una prematura aterosclerosi (Shozawa et al. 1982, Ferenchick 1990, Ferenchick et al. 1992b, Kennedy & Lawrence 1993, Nieminen et al. 1996).

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Trokji All the Truth Member Messaggi: 10,462 Data registrazione: Jun 2006	05-07-2010, 08:30 PM No la bocca si muove a causa principalmente dell'anatomia e della fisiologia... Nella vita comunque puoi fare quello che vuoi ma un forum è fatto per dialogare, esistono altri strumenti tipo pubblicazioni, siti specializzati eccetra dove la forma del dialogo è meno accentuata. ciao Ultima Modifica di Trokji : 05-07-2010 08:34 PM.

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Big Biceps ParentalAdvisoryMember Messaggi: 270 Data registrazione: Apr 2010 Età: 37	06-07-2010, 02:35 AM ma no, il cuore risponde agli aas così come gli altri muscoli aumentando il miocardio se non sbaglio con riski di infarto...

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Trokji All the Truth Member Messaggi: 10,462 Data registrazione: Jun 2006	06-07-2010, 06:32 PM [Postato per errore] Ultima Modifica di Trokji : 06-07-2010 06:51 PM.

	(#11)
Big Biceps ParentalAdvisoryMember Messaggi: 270 Data registrazione: Apr 2010 Età: 37	06-07-2010, 03:26 PM si ma con l uso di aas diventa problematico. fai un search su google copme ho fatto io, ho trovato 1 paio d studi in ita ke lo confermano...stasera se li torno a trovare magari li posto qui

	(#12)
Mimmolino All the Truth Member Messaggi: 994 Data registrazione: Jul 2008 Età: 40	06-07-2010, 04:48 PM Ok, siamo lieti di leggerli. Comunque già immagino che sono riferiti all'uso a lungo termine.

	(#13)
Mimmolino All the Truth Member Messaggi: 994 Data registrazione: Jul 2008 Età: 40	06-07-2010, 04:57 PM I medici sono anche contro le proteine e qualsivoglia integratore alimentare atti a favorire la crescita muscolare.

	(#14)
Yashiro inattivo Messaggi: 6,156 Data registrazione: Jan 2010	06-07-2010, 06:57 PM Che io sappia l'ingrossamento del ventricolo sx nella pesistica (natural) non è un ispessimento quanto una dilatazione del ventricolo (generalmente trascurabile) dovuto alla "pressione" che il cuore deve esercitare sul sangue per far contrarre i muscoli in forza massima, ma potrei ricordare cialtronate....però è una dilatazione ed è reversibile in pochissime settimane di riposo. L'ispessimento invece derivato da aas / gh o chicchessia non credo sia reversibile né trascurabile.

	(#15)
Big Biceps ParentalAdvisoryMember Messaggi: 270 Data registrazione: Apr 2010 Età: 37	06-07-2010, 07:08 PM ecco purtroppo il primo non specifica per quanto tempo i soggetti abbiano assunto aas... il secondo è il resoconto di vari studi (con le relative fonti) Gli atleti che fanno uso di anabolizzanti per aumentare la muscolatura risentono degli effetti collaterali sulla struttura cardiaca per molti anni dopo la sospensione dei farmaci: è questo il risultato di uno studio compiuto all’Università di Saarland (Germania), pubblicato sulle pagine della rivista Heart. Gli steroidi anabolici (o anabolizzanti) sono derivati sintetici del testosterone, l’ormone maschile responsabile dello sviluppo dei tessuti del maschio, durante l'adolescenza e l'età adulta. Vengono usati dai professionisti di molte discipline, dai frequentatori di palestre di culturismo e body building e da molti amatori, per aumentare le performance sportive. Infatti queste sostanze sono in grado di incrementare la massa muscolare, la forza e la capacità di sostenere sforzi intensi e di lunga durata. Così come riescono ad agire sui muscoli scheletrici riescono a farlo anche su quelli cardiaci provocando un’ipertrofia del cuore. Se è normale che dopo qualche settimana di allenamento sportivo si produca una dilatazione del ventricolo sinistro (cosa che scompare dopo qualche settimana dalla cessazione dell’esercizio), l’ipertrofia cardiaca dovuta all’uso di anabolizzanti comporta delle alterazioni nella funzionalità del cuore ed è associata a fibrillazione atriale, aritmie ventricolari e in alcuni casi a morte cardiaca improvvisa. Lo scopo dello studio era quello di valutare la reversibilità degli effetti cardiovascolari dovuti agli steroidi dopo l’avvenuta sospensione del loro uso da parte di un gruppo di atleti. Per questo sono stati presi in considerazione 32 bodybuilders, 15 dei quali avevano smesso si usare anabolizzanti da almeno un anno mentre i restanti 17 ne facevano ancora uso. Entrambi i gruppi sono stati sottoposti a ecocardiografia e misurazione della pressione sanguigna sia a riposo che durante l’allenamento. Ne è emerso così che la pressione sanguigna era più alta nel gruppo di atleti che continuava a farne uso rispetto a quello in cui gli atleti avevano smesso. Quanto alla massa cardiaca non sono emerse particolari differenze tra i due gruppi: entrambi mostravano un’ipertrofia ventricolare sinistra con segni di diminuzione della funzionalità diastolica. Questo porta alla conclusione che anche diversi anni dopo la sospensione, gli atleti che hanno fatto uso di anabolizzanti si portano dietro pericolose conseguenze per la salute del cuore. L'utilizzo dopante dei AAS rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare (Wilson 1988) e diversi sono gli Autori che hanno studiato le patologie cardiovascolari associate all'utilizzo di AAS da parte degli atleti: Secondo Melchert et al. (1995) la patogenesi delle malattie cardiovascolari negli utilizzatori di AAS può essere sintetizzata dai i seguenti meccanismi d'azione: 1. Cambiamenti aterogenici delle lipoproteine; 2. Trombogenicità da aumentata aggregazione piastrinica; 3. Predisposizione al vasospasmo; 4. Cardiotossicità diretta. E' ben noto come 6 settimane di moderato allenamento di endurance determinano un' ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro, questi benefici cambiamenti esercizi-indotti scompaiono dopo 3 settimane dalla cessazione dell'attività fisica allenante (Shapiro & Smith 1983, Wight & Salem 1995). È quindi fisiologico ed efficace in termini di performance agonistica l'ipertrofia ventricolare sinistra del +45% nell'atleta rispetto al soggetto sedentario (Maron 1986), e la corrispettiva normale funzionalità diastolica (Finkelhor et al. 1986, Lewis et al. 1992, Yeater et al. 1996), in contrasto alle ipertrofie ventricolari sinistre patologiche quali ad esempio quelle indotte dall'ipertensione arteriosa. L'isolata assunzione di AAS non determina l'incremento dei valori della pressione arteriosa sistemica, evento che si verifica invece dopo un loro utilizzo cronico (Palatini et al. 1996). L'ipertrofia cardiaca indotta dai AAS sembrerebbe essere per qualche Autore generata da un effetto diretto su recettori androgeni cardiaci (Krieg et al. 1978), la presenza di tali recettori nelle cellule cardiache umane è stata documentata da Marsh et al. (1998); gli effetti "cardiotossici" degli AAS sono direttamente proporzionali alle dosi e tempi di utilizzazione (Melchert et al. 1992). L'ipertrofia cardiaca comporta un alterata compliance della pompa cardiovascolare ed è associata a fibrillazione atriale, aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa. L'aspetto autoptico/istopatologico dell'ipertrofia cardiaca indotta dagli aas risulta essere simile al quadro della cardiomiopatia dilatativa (Ferrera et al. 1997) con presenza di fenomeni di fibrosi ed infiammazione (Kennedy & Lawrence 1993, Nieminen et al. 1996). Gli effetti cardiotossici indiretti si esplicano anche con il dismetabolismo lipoproteico e l'aterogenicità (Alén & Rahkila 1984) dei AAS. Negli utilizzatori di aas si verifica una riduzione del 40-70% dei valori del HDL (la frazione buona del colesterolo), con un incremento del +40% di LDL (Webb et al. 1984, Alén et al. 1985). Tale alterazione dell'assetto lipoproteico è la base dei processi di aterogenesi e la manifestazione di morte prematura in giovani atleti che utilizzano aas (Haffner et al. 1983, Alén & Rahkila 1984, Webb et al. 1984, Glazer 1991, Mewis et al. 1996). Nello studio epidemiologico di Pärssinen et al. (2000) possiamo leggere come i powerlifters agonisti (dediti al doping) abbiano un maggior rischio di morte prematura 4.6 volte superiore rispetto alla popolazione normale. I meccanismi fisiopatologici degli eventi cardiovascolari nei soggetti che utilizzano aas sembrano quindi essere un insieme di concause: ipertrofia/insufficienza cardiaca, fibrosi/infiammazione che favoriscono la trombogenesi e una prematura aterosclerosi (Shozawa et al. 1982, Ferenchick 1990, Ferenchick et al. 1992b, Kennedy & Lawrence 1993, Nieminen et al. 1996).